目的：通过体外细胞培养研究急性冠脉综合征（ACS）患者外周血CD4~+CD28~-T细胞是否表达肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL），以及CD4~+CD28~-T细胞是通过TRAIL途径诱导人血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡，探讨ACS患者CD4~+CD28~-T细胞诱导VSMCs凋亡的机制。方法：采用流式细胞术分析ACS患者外周血CD4~+CD28~-T细胞的数量及TRALL表达。采用免疫磁珠法和细胞克隆技术克隆CD4~+CD28~-T细胞，并与VSMCs共培养。采用DAPI染色法检测VSMCs凋亡程度。结果：ACS患者外周血CD4~+CD28~-T细胞数量高于正常对照组和稳定性心绞痛组(P<0.01)，而且CD4~+CD28~-T细胞表达TRAIL显著高于CD4~+CD28+T细胞(P<0.01)。CD4~+CD28~-T细胞和CD4~+CD28+T细胞分别与VSMCs进行培养，在效靶比为5:1和20:1时，CD4~+CD28~-T细胞引起VSMCs凋亡的程度显著高于CD4~+CD28+T细胞(P<0.05)。加入TRAIL抗体阻断后CD4~+CD28~-T细胞引起VSMCs凋亡的程度明显减少。结论：ACS患者外周血CD4~+CD28~-T细胞数量增多而且表达TRAIL，CD4~+CD28~-T细胞可通过TRAIL途径诱导VSMCs凋亡。CD4~+CD28~-T细胞增多可能影响冠状动脉粥样斑块的稳定性。