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背景:血小板是从成熟巨核细胞上脱落下来的直径约2-3微米的盘状小体,在血液循环中有稳定的数量以及结构,在止血以及血栓形成等过程中起重要作用。近年来,科研人员逐渐认识到血小板凋亡在体内外广泛存在,并且在许多血小板相关性疾病中具有重要作用。抗血小板治疗是临床所需的,其中血小板整合素αⅡbβ3拮抗剂能够阻止血小板膜表面αⅡbβ3受体与纤维蛋白原结合,防止血栓的形成,在临床抗血小板治疗中发挥重要作用。但是血小板整合素αⅡbβ3拮抗剂是否影响血小板凋亡,以及在血小板凋亡中可能的作用有待于进一步研究探讨。目的:本研究旨在探讨体外条件下,血小板整合素αⅡbβ3拮抗剂预孵育血小板后,是否对凝血酶诱导的血小板凋亡过程发生影响以及可能产生的调节作用。方法与材料:采集18周岁到30周岁健康体检者静脉全血（男性8名,女性7名,共15人）,全血经离心,洗涤后制备成洗涤血小板。洗涤血小板（3×108/ml）加入相关药物混匀后分为五组,分别为:（1）阴性对照组;（2）阳性对照组;（3）替罗非班0.05μg/ml组;（4）替罗非班0.25μg/ml组;（5）替罗非班0.5μg/ml组。五组血小板混悬液与相关抗体或染料、刺激剂凝血酶在37℃下反应一定时间,流式细胞仪检测各组血小板混悬液中的血小板凋亡指标线粒体跨膜电位（Mitochondrial inner transmembrane potential,△Ψm）去极化和磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine,PS）外翻,以及促进血小板凋亡的活性氧的产生。结果:1.与阴性对照组相比,阳性对照组中凝血酶诱导的血小板出现明显的线粒体跨膜电位水平降低,发生去极化改变（P<0.01）,以及血小板膜内侧磷酯酰丝氨酸外翻（P<0.01）,证实凝血酶诱导了血小板凋亡的发生。2.与阳性对照组相比,三组替罗非班孵育组的血小板线粒体跨膜电位水平均明显增加,去极化现象减少,表明替罗非班抑制了凝血酶诱导的血小板线粒体跨膜电位去极化,血小板凋亡减轻（P<0.01）,同时血小板膜内侧磷酯酰丝氨酸外翻均明显减少（P<0.01）,血小板凋亡相应减轻,差异均具有统计学意义。不同浓度替罗非班组组间比较发现,对于凝血酶诱导的线粒体跨膜电位去极化的变化以及血小板膜内侧磷酯酰丝氨酸外翻改变三组间没有明显差异。3.与阴性对照组相比,阳性对照组中促进血小板凋亡的活性氧的产生显著增加（P<0.01）,显示凝血酶促进血小板凋亡进程。4.与阳性对照组相比,三组不同浓度的替罗非班孵育组中促进血小板凋亡的活性氧的产生均显著减少（P<0.01）,差异具有统计学意义,显示替罗非班可以抑制血小板凋亡进程。不同浓度替罗非班组组间比较发现,对于活性氧产生的影响三组间没有明显差异。结论:体外实验中刺激剂凝血酶能诱导血小板凋亡的发生,血小板整合素αⅡbβ3拮抗剂孵育血小板后抑制了凝血酶诱导的血小板凋亡指标线粒体跨膜电位去极化和血小板膜内侧磷酯酰丝氨酸外翻,同时减少了促进血小板凋亡的活性氧的产生,显示血小板整合素αⅡbβ3拮抗剂抑制了凝血酶诱导的血小板凋亡。血小板整合素αⅡbβ3拮抗剂可能通过改变线粒体跨膜电位去极化和磷酯酰丝氨酸外翻,减少促进血小板凋亡的活性氧产生从而对凝血酶诱导血小板凋亡有一定调节作用,这为研究血小板凋亡机制提供了新的启示,并且为临床抗血小板凋亡提供了新的参考方向。