【摘 要】
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背景:社区获得性肺炎是小儿常见感染性疾病,肺炎链球菌(SP,Streptococcus pneumoniae)是其首位细菌病原体。前期研究结果提示,新生期肺炎链球菌肺炎(S.pp,Streptococcus Pneumoniae Pneumonia)可诱导小鼠气道平滑肌表型部分改变、气道高反应性(AHR,airway hyperresponsiveness)形成及哮喘发生。气道上皮损伤是气道重塑及
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背景:社区获得性肺炎是小儿常见感染性疾病,肺炎链球菌(SP,Streptococcus pneumoniae)是其首位细菌病原体。前期研究结果提示,新生期肺炎链球菌肺炎(S.pp,Streptococcus Pneumoniae Pneumonia)可诱导小鼠气道平滑肌表型部分改变、气道高反应性(AHR,airway hyperresponsiveness)形成及哮喘发生。气道上皮损伤是气道重塑及AHR形成的关键因素,但S.pp是否通过损伤气道上皮诱导AHR及哮喘形成尚未见相关研究报道。目的:探讨S.pp对气道上皮损伤及气道高反应性的影响。方法:7 d的C57BL/6新生小鼠鼻腔滴注肺炎链球菌D39建立新生期S.pp模型,对照组(Control组)滴注等量PBS。小鼠至成年期,侵入性体腔体积描记法检测肺功能;免疫组织化学检测气道上皮E-钙粘蛋白面积(E-cadherin+area/Pbm)、紧密链接蛋白面积(ZO-1+area/Pbm);qPCR、Western blotting检测气道上皮E-cadherin、ZO-1基因及蛋白水平;天狼星红染色及Masson染色检测气道胶原蛋白沉积水平,AB-PAS染色检测气道杯状细胞数量,HE染色检测肺组织的炎症改变。ELISA检测BALF中上皮源性因子(TSLP、IL-25、IL-33)及粘蛋白表达情况。结果:S.pp组小鼠发育至成年期,AHR显著高于control组(P<0.001);气道上皮E-钙粘蛋白面积(E-cadherin+area/Pbm)、紧密链接蛋白面积(ZO-1+area/Pbm)S.pp组较control组显著减少(P<0.01);Western blot检测发现S.pp组肺组织E-cadherin、ZO-1蛋白水平较control组显著降低(P<0.05);qPCR检测发现S.pp组肺组织CDH1、TJP1-mRNA水平明显低于control组(P<0.05)。S.pp组气道胶原蛋白沉积与对照组比较明显增加(P<0.01);两组气道杯状细胞数量、BALF中粘蛋白水平及肺组织炎症评分差异无统计学意义。ELISA检测发现S.pp组小鼠BALF中IL-25、IL-33及TSLP较control组表达明显增加(P<0.01)。结论:新生期S.pp可诱导小鼠气道上皮损伤,参与形成气道高反应性。
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