【摘 要】
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背景：创伤性脑损伤导致患者体内出现一系列代谢紊乱，包括一个明显的特征是胰岛素抵抗(IR)。创伤性脑损伤后发生严重的IR可使机体供能减少，高血糖持续存在，影响颅脑损伤患者的预后
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背景：创伤性脑损伤导致患者体内出现一系列代谢紊乱，包括一个明显的特征是胰岛素抵抗(IR)。创伤性脑损伤后发生严重的IR可使机体供能减少，高血糖持续存在，影响颅脑损伤患者的预后。目的：颅脑损伤后IR的发病机制尚未阐明，本文就颅脑损伤后IR的发生机制及其影响因素的研究进展进行综述。方法：由第一作者应用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）和pubmed数据库查阅相关文献，检索词为“创伤性脑损伤、胰岛素抵抗、高血糖、机制、信号转导”和“Traumatic brain injury，Insulinresistance，Hyperglycemia, Mechanism, Signal transduction”。语言分别设定为英文和中文，选择年代较近与主题关系密切的文章，排除质量较差的及重复的文献，共筛选出中外文献共20篇。结果：创伤性脑损伤后IR的机制根据胰岛素作用环节从分子水平可分为受体前、受体水平及受体后水平，其中受体后水平机制为近年来的研究热点。本文介绍了各水平的IR主要发生机制和近年来对于受体后机制的新发现。结论：创伤后的IR机制尚未完全明确，近年来研究表明，p38MAPK信号通路与应激下肝脏IR和糖尿病IR有关，而p38MAPK信号通路的激活与TBI后IRS蛋白的丝氨酸磷酸化是否有关尚无研究，值得进行深入研究。
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