前言 早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)是早产儿长时间吸入高浓度氧或机械通气治疗或感染后最常见和最严重的并发症。目前将早产儿CLD定义为生后28天或纠正胎龄(胎龄加日龄)36周仍需吸氧,并持续伴有胸部X线改变。其主要病理变化为肺发育障碍和肺间质纤维化。近年来,随着NICU的建立,机械通气及表面活性物质的普遍应用,早产儿抢救水平逐渐提高,CLD的发病率呈不断增加的趋势,严重影响了早产儿的生活质量。CLD的发生一般认为与早产、产前感染、炎症、氧中毒、气压伤和营养等因素有关,吸入高浓度氧引起的氧化应激与其发生密切相关。虽然CLD的发病机制尚不清楚,但由细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-8等)介导的肺炎性反应在CLD发生中的作用已被大量的临床和动物实验所证实。高氧诱导细胞因子表达的机制可能与核因子(NF)-κB的激活有关。NF-κB是一种多向性的核转录调节因子,在免疫、应激、炎症和凋亡中均起到十分重要的作用。近年来研究发现NF-κB作为调控炎症和免疫反应的一个重要核转录因子,在许多肺部炎性疾病如急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化及肿瘤中活性均有增高,但是在早产儿慢性肺疾病中NF-κB的变化如何尚未见报道。本实验以高氧诱导的新生鼠CLD模型为研究对象,应用免疫组织化学方法,旨在阐明NF-κBp65与其抑制蛋白IκBα在新生鼠CLD发生发展中的动态变化,从而探讨其发病机制。 实验材料与方法 一、动物模型 实验组将足月的SD大鼠(连同母鼠)生后即置于氧箱中,持续输入氧