【摘 要】
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目的:前期研究通过药物干预自噬,证实雷诺嗪对缺血/再灌注损伤的心肌细胞起保护作用可能与诱导细胞自噬有关。拟在此基础,研究雷诺嗪预处理基于自噬和PI3KAkt通路减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的分子机制。方法:将处于对数生长期的H9C2心肌细胞给予建立缺氧/复氧损伤模型(缺氧4h,复氧3h),筛选雷诺嗪保护缺氧/复氧损伤H9C2细胞的最佳药物浓度,确定后续实验最佳浓度。将H9C2心肌细胞随机分组为正常对
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目的:前期研究通过药物干预自噬,证实雷诺嗪对缺血/再灌注损伤的心肌细胞起保护作用可能与诱导细胞自噬有关。拟在此基础,研究雷诺嗪预处理基于自噬和PI3KAkt通路减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的分子机制。方法:将处于对数生长期的H9C2心肌细胞给予建立缺氧/复氧损伤模型(缺氧4h,复氧3h),筛选雷诺嗪保护缺氧/复氧损伤H9C2细胞的最佳药物浓度,确定后续实验最佳浓度。将H9C2心肌细胞随机分组为正常对照组(C)、缺氧/复氧模型组(H/R)、雷诺嗪预处理组(R)、雷诺嗪+渥曼青霉素组(RW)、雷帕霉素组(
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