论文部分内容阅读
目的:通过研究不同电针头穴透刺对不同时间点(14d、28d)帕金森模型大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性的影响,探讨电针头穴透刺在帕金森病治疗过程中对神经元内维持钙稳态的细胞分子机制,及不同电针随治疗时间的疗效变化。方法:1、采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体双靶点注射法复制帕金森模型大鼠,通过阿扑吗啡(APO)诱发的行为学检测以及TH免疫组织化学法检测验证模型的成功率。2、设立空白组、假手术组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组和西药对照组共6组,各组根据不同时间点设立14d组和28d组,其中脉冲电针组和音乐电针组沿皮百会透刺太阳后连接各自电针,西药对照组用美多芭灌胃,分别治疗14天和28天。3、各组疗程结束后,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性,检测帕金森模型大鼠治疗前后Na+-K+-ATPase活性的变化。本次研究中的数据分析均应用SPSS18.0统计软件。结果:造模后,大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性显著降低,有极显著差异(P<0.01),假手术组大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,分别治疗14天和28天后,西药对照组大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性均无明显变化(P>0.05),脉冲电针组、音乐电针组大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性有明显的升高,有显著性差异(P<0.05)。与脉冲电针组比较,治疗14天后音乐电针组大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性数值均略高,但无显著性差异(P>0.05),治疗28天后音乐电针组大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性显著增高(P<0.05)。结论:1.不同电针头穴透刺对PD大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性具有调节作用。2.西药美多芭对PD大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性无明显调节作用。3.随着治疗时间延长,音乐电针对PD大鼠脑内黑质Na+-K+-ATPase活性的调节作用优于脉冲电针。