目前许多中枢神经系统退行性病变被认为是由于自发性凋亡所致，脑缺血和缺氧损伤往往引起神经细胞内Ca²⁺超载，引发神经细胞凋亡的发生。近年来研究表明，镁离子作为一种内源性保护因子不仅参与了脑组织中重要的细胞代谢和功能调节，而且对神经细胞具有肯定的保护作用。研究发现，脑损伤后脑组织以及神经细胞内镁离子含量、血清镁离子含量均明显下降。动物实验已证明，补充镁离子可减轻实验性动物脑损伤后继发脑损害，改善神经功能障碍，减少神经细胞的凋亡。 动物实验及流行病学研究表明，在老年动物体内普遍存在Mg²⁺缺乏，随着年龄的增长，Mg²⁺吸收力会下降。Mg²⁺的缺乏会影响细胞膜的完整性及其功能，增加氧化应激反应的易感性，从而导致心血管疾病，加速衰老过程。镁离子具有的对神经元的保护性作用，主要是通过抑制NMDA受体的过度活化起作用的，其具体作用机制尚不清楚。其在神经细胞凋亡中的保护性作用还值得进一步研究。 本论文分别建立了人成神经母细胞瘤细胞（SH-Sy5Y细胞）无血清培养、H₂O₂处理和谷氨酸处理细胞模型，考察了Mg²⁺对相应处理的神经元细胞的影响。基于此，本实验又深入探讨了Mg²⁺在整体动物水平上的作用，研究其对老年SD大鼠神经元的影响。 1．Mg²⁺对无血清培养细胞模型的影响 建立了人成神经母细胞瘤细胞株SH-Sy5Y细胞无血清培养细胞模型，应用MTT、Hochest33342法检测技术及定量PCR技术，从形态和基因mRNA水平上考察了不同浓度的Mg²⁺对无血清培养神经元细胞的作用。结果显示无血清培养的细胞活力下降，出现凋亡状态，NR2B mRNA表达水平下降，加入Mg²⁺后一定程度上可抑制凋亡。 2．Mg²⁺对H₂O₂处理细胞模型的影响 建立了人成神经母细胞瘤细胞株SH-Sy5Y细胞氧化应激模型，应用MTT、Hochest33342法检测技术及定量PCR技术，从形态和基因mRNA水平上考察了