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目的：研究miR-127是否参与机体抗金黄色葡萄球菌(S.aureus)免疫；阐明 miR-127在肺部炎症和细菌清除过程中的重要作用极其机制。 方法：⑴用S.aureus刺激小鼠腹腔巨噬细胞，采用定量PCR方法检测 miR-127的表达规律，分析miR-127在S.aureus感染条件下的表达变化。⑵转染腹腔巨噬细胞使miR-127过表达或表达抑制，再用S.aureus感染，然后用定量PCR方法分析 IL-6、TNFа、IL-1β等炎症因子和IL-17，IL-22，iNOS、Reg3β、IL-23p19等抗菌效应分子的表达情况；Western blot分析STAT3，NF-κB信号通路的变化，以及通过菌落平板计数和细胞内染色分析巨噬细胞对细菌的清除能力；建立小鼠肺炎模型，探究miR-127在S.aureus诱导的肺炎模型中所起的抗菌免疫作用。⑶构建 pMIR-A203’UTR报告基因质粒，将miR-127 mimic或anti-miR-127与报告基因质粒共转入小鼠巨噬细胞，检测双荧光素酶活性。Western blot方法检测miR-127过表达或抑制后A20蛋白水平表达变化。⑷Western blot方法检测 A20过表达或抑制后 STAT3信号通路的表达变化，再用p-STAT3的抑制剂JSI-124处理过表达miR-127的巨噬细胞，采用定量PCR法检测细胞因子和抗菌效应分子的表达。 结果：①miR-127在S.aureus的刺激下呈现时间和剂量依赖性。②miR-127能够使IL-6，TNF-α、IL-1β等促炎因子和IL-17，IL-22，iNOS、Reg3β、IL-23p19等抗菌效应分子的表达显著上调，并增强对细菌的杀伤作用；miR-127能够增强S.aureus诱导的NF-κB信号通路和STAT3的磷酸化；动物实验表明，miR-127能够明显增强小鼠肺部的炎症反应，减少细菌载量。③miR-127对A20具有靶向调控作用，能够显著抑制A20的蛋白表达。④A20过表达能减少 STAT3的磷酸化和泛素化水平，从而影响抗菌效应分子的表达。过表达miR-127后，再用p-STAT3的抑制剂JSI-124处理，抵消了miR-127对抗菌效应分子和炎症因子的上调作用。 结论：⑴miR-127能够被S.aureus诱导表达，具有时间和剂量依赖性；⑵miR-127能够增加机体抗S.aureus免疫反应；⑶miR-127特异性靶向A20分子，而A20对STAT3信号起抑制作用；⑷miR-127通过抑制A20的活性，激活STAT3信号，增强巨噬细胞抗菌效应分子的表达及抗菌作用。