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继交织顶孢霉（Acremonium implicatum（Miller et al.） Gams）菌丝体发酵研究开发和胞外、胞内多糖的研究后，本文以对发酵产品的全方位有效利用为出发点，对发酵菌丝体中保肝活性物质进行了研究。主要内容包括：保肝活性物质HG的提取分离工艺，纯化技术路线，HG的理化性质，化学结构及生物活性。 通过脱脂溶剂筛选试验和提取正交试验，确定了最佳提取工艺：以石油醚为脱脂溶剂，以1：8比例加水，50℃旋转浸提90min，离心后上清液浓缩，加入95％乙醇醇沉至70％去除多糖，离心后上清液浓缩至小体积得到HG粗提物。 HG纯化的技术路线：HG粗提物→硅胶吸附色谱法→Sephadex LH-20凝胶色谱法→高效液相色谱法→纯品HG。 HG初步纯化采用硅胶吸附层析色谱法。选用200—300目的硅胶，洗脱剂为氯仿：乙酸乙酯：异丙醇：水=8：4：4：0.5（1％氨水），HG粗品dHG得率约为0.25％。 以Sephadex LH-20凝胶对HG粗dHG进行进一步的分离纯化。对流动相的筛选试验结果表明，80％和40％的甲醇对目标产物的分离效果相似，而80％甲醇的纯化效果优于100％甲醇，但最终均未能完全纯化HG粗品，仅仅得到HG的次纯品hypo-HG。 在凝胶色谱纯化的基础上将hypo-HG用高效液相色谱进行进一步的纯化，最终分离纯化得到两种物质HG-1和HG-2，HG-1为主要成分，而HG-2为次要成分，得率很低。HG-1和HG-2在hypo-HG中各占比例约为90％、10％。 分别采用薄层层析法、化学方法和高效液相色谱法进行纯度鉴定，结果表明HG-1，HG-2均为单一组分。 对HG-1组分进行元素分析，结果显示该物质中C、N、H比例约为1：1：1，不含有氧原子；低分辨质谱测定出该物质的分子量为135，高分辨质谱进一步测定该物质精确分子量为135.0549，初步推断该物质分子式为C5N5H5。核磁共振氢谱显示δ8.38和δ8.33各有一个氢，δ7.08有两个活泼氢。核磁共振碳谱显示δ155，δ153，δ143各有一个碳。结合分子式可推知化合物为腺嘌呤。 山于HG．2纯品的量很少，因而基于HG上基础上只做了高分辨质谱和核磁共振氢谱。高分辨质谱测定其精确分子量为 113刀347，初步推断分于式为 C4H4NZOZ。氢谱上显示该化合物具有两个相互偶合的氢，与尿噙唆环上两个不饱和碳上的氢一致，综合分析表明，HG－二为尿啼促，其结构的完全确定还需要进行核磁共振碳谱来证实。 对HG粗品dHG的药理检测结果显示，在IR（缺血再灌注）肝损伤模型上，HG粗品dHG预处理可减轻由IR诱发的肝损伤，对肝脏有明显保护作用。 实验表明，大鼠肝脏在IR条件下谷眈甘肽过氧化物酶（GSH．PX）明显下降，而用HG粗品dHG预处理可使m肝损伤时的GSH－PX活性升高，GSH－PX特异地催化还原型谷眺甘肽（GSH）对氢过氧化物的还原反应，对消除细胞内过氧化代谢产物，阻断脂质过氧化反应，保护细胞膜的完整性起重要作用。LPO是体内超氧自山基作用于生物膜磷脂中不饱和脂肪酸而生成的脂质过氧化物，其量的增多可诱发细胞损伤，IR肝损伤时LPO明显升高，而用HG粗品dHG预处理使升高的LPO显著下降，这表明dHG是通过提高肝细胞GSHIX活性抑制脂自由基的产生，并减轻肝细胞膜脂质过氧化反应，达到保护肝细胞作用。 对HG粗品dHG和次纯品hypo＊G的药理比较检测结果显示，在CCI。致肝损伤模型上，用二者进行预处理均减轻了CCI。诱发的肝损伤，对肝损伤有显著的保护作用。 实验结果表明，粗品dHG与HG次纯品hypo＊G预处理明显降低了由CCI。所致大鼠肝损伤引起的GPT、GOT活性的升高，同时明显升高了Catalase活性以抵御炎症的发生，降低了由 CC14所致肝损伤引起的 MDA含量的增加；然而 dHG门0mg)预处理好于hypo－HG乃0mg)预处理组。