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目的：初步分析前凝血状况下诱导实验性激素性股骨头缺血坏死过程中系统的血栓前状态、血管内皮细胞功能和脂肪代谢紊乱及相互关系，研究其发病机理，探讨应用硝酸甘油作外源性一氧化氮供体，介入治疗该疾病可行性的客观依据，以便为临床上早期诊断和治疗该疾病提供充足客观的实验依据。 方法：30只成年新西兰兔随机分为三组，A组(正常对照组)6只；B组(疾病模型组)12只，间隔三周于兔耳缘静脉注射马血清，共2次，每次10ml／kg。于第二次注射后2周，腹腔连续3天注射甲基强的松龙，共3次，每天1次，每次40mg／kg，建立激素性股骨头缺血坏死模型：C组(治疗组)12只，模型诱导方式同B组，模型复制成功后，将硝酸甘油作为一氧化氮外源供体，采用介入疗法，通过微泵导管直接注入双侧股骨头供血动脉内，发挥其扩血管、抗血栓形成和抗氧化及促骨质生长作用，持续泵注药液治疗2周。三组动物均于用药前，疾病模型复制后及治疗完成后行心内穿刺抽取全血标本。用酶联免疫法测定血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)，氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)，一氧化氮合酶(NOS)的血浆含量。三组动物在实验完成后处死，切取双侧股骨头行HE染色，光镜下观察各组动物标本病理改变，统计各组空骨 中文摘要陷窝率，进行t检验并对各生化指标的检测结果进行方差分析。 结果：生化检查：血浆 OX－LDL、GMPl 和 NOS含量方差统计分析后显示：模型复制后与治疗完成后同时相组间比较差异显著（Pwto刀1）。而且统计学分析也表明疾病组和治疗组组内用药前、模型复制后和治疗后三时相比较也有显著性差异（Pwto刀1）。 OX工DL检测结果：A组在用药前、模型复制后和治疗完成后 OX＊DL血浆水平分别为 8．85士0．93 fig／di，8．64土0．72 U旮dl，8．94土0．89 fig／dl，两两比较后无显著性差异（P＞0．05）。B组用药前OX工DL血浆水平为8．73士1．15 Ug／山。模型复制后与治疗完成后明显增加为34．32士 13．34fig／dl，57．20士 8．09fig／dl，两两相互比较差异显著 （Pwto．of）。C组用药前OX工DL血浆水平8．80士0．gifig／dl，模型复制后为 29．44士7．93fig／dl，较用药前显著增加（P＜0．of），治疗后OX－LDL含量下降为ZI．45士10厂sllg／dl，但与模型复制后比较无显著性差异V＞0刀5）。B、C组在模型复制后与A组OX工DL血浆水平比较差异显著（P＜0．of），C组在治疗后与 B组 OX－LDL血浆水平比较有显著性差异（Pwto刀1），但仍高于同期A组OX－LDL血浆水平（P＜0．of）。 GMPJ 检测结果：A组在用药前、模型复制后和治疗完成后＊MP140血浆水平分别为3．89士0．43 U叭，3．65土 0．sl fig／L，3．82士 0．26 fig／L，两两比较后无显著性差异（P＞0．05）。B组用药前 GW刁 血浆水平为 3．70士0．17 U叭。模型复制后与治疗完成后明显增加为10．33 2 中文摘要 土 1·10ll叭，12．33士0．42fig／L，与用药前分别＊较差异显 著（Pwto刀1），模型复制后与治疗完成后G衅1 水平 比较也有显著性差异（P＜0．05）。C组用药前G灿l 血浆水乎 3．95士 0．29 fig／L，模型复制后为 11＊ 士 2．23U叭，较用药前显著增加（＊t o．01），治疗后＊MP－ 140含量下降为7．gi士l．50fig／L，与模型复制后比较有显 著性差异（P t 0．05）。B、C组在模型复制后与 A组 G删l 血浆水平比较差异显著u．of），C组在治 疗后与 B组 GMP刁 血浆水平比较有显著性差异（P t 0刀 1），但仍高于同期 A组 GMP刁 血浆水平（P t 0刀1）。 NOS检测结果：A组在用药前、模型复制后和治疗完 成后 NOS血浆水平分别为 26．12 fi．48 U／ml，25．04 i 0．83 U／ml，25．48士0．68 U／ml，两两比较后无显著性差异 （P＞0．05）。B组用药前 NOS血浆水平为 28．66士2．92 U／ml。模型复制后与治疗完成后水平明显下降为22．24士 1．55U／ml，20．56士2．58 U／ml，与用药前分另卜较差异显 著（Pwto．of），而模型复制后与治疗完成后NOS水平比 较无显著性差异（P＞0．05）。C组用药前NOS血浆水平 27．14士 1．64 U／ml，模型复制后为 ZI．58土 1刀2 U／ml，较用 药前显著下降（P t 0．of），治疗后 NOS含量上升为 24．48士 1．08 U／Inl，与模型复制后比较有显著性差异Vwt 0．of）。B、C组在模型复制后与 A组 NOS血浆水平比较 差异显著（Pwto刀n，C组在治疗后与B组NOS血浆水 平比较有显著性差异（Pwto．of），但与同期A组NOS血 浆水平比较无显著性差异（P＞0刀5）。