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目的: 建立大鼠肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)肺炎模型，综合评价清肺合剂对大鼠肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniaepneumoniae，MPP)的治疗效果。 方法: 120只4-6周龄的SPF级健康Wistar大鼠，雌雄各半，体重为(150±10)g，随机分为5组，即正常组、感染组、清肺合剂治疗组、阿奇霉素治疗组及清肺合剂联合阿奇霉素治疗组，每组24只。各组大鼠于生物安全二级实验室内适应性喂养3天后，正常组予灭菌生理盐水0.2ml/只滴鼻，其余各组分别予滴鼻接种等量的MP国际标准株菌液（浓度为1×107CCU/ml），连续3天，制成大鼠MP肺炎模型;造模后各治疗组分别予相应药物灌胃，连续7天。于感染后第1、3、7、14天处死大鼠取材，取材后处理:(1)肺组织匀浆实时荧光定量PCR检测MP;(2)肺组织病理切片、HE染色;(3)肺组织病理学评分;(4)肺组织（感染后第3天）透射电镜超薄切片;(5)肺组织（感染后第3天）电镜图像分析。(6)酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清（感染后第7天）白细胞介素-17（interlukin-17，IL-17）的含量。 结果: (1)正常组大鼠精神状态、生命体征均正常，其余各组大鼠均有不同程度的倦怠、进食减少、活动度下降、皮毛粗糙失去光泽、竖毛等表现。 (2)感染后第3天，正常组大鼠肺组织匀浆内均未检测到MP DNA，其余各组肺组织匀浆实时荧光定量PCR检测均有MP检出。 (3) HE染色显示正常组大鼠肺组织无炎症反应，其余各组分别有不同程度的间质性肺炎表现。 (4)肺组织病理评分表明:感染组和治疗组均于感染后第1天出现炎症反应，感染后第3天炎症反应最重、病理评分最高，感染后第7天病理评分明显下降，至感染后第14天仍未降至正常水平。 (5)感染后第3、7天时间点，各治疗组与感染组相比，病理评分均有不同程度的下降(P＜0.05);其中，清肺合剂治疗组与阿奇霉素治疗组之间比较在降低病理评分的程度上无显著差异(P＞0.05)。感染后第7天，联合治疗组能明显降低病理评分(与清肺合剂治疗组和阿奇霉素治疗组比较差异均有显著性，P＜0.05)。 (6)感染后第3天肺组织超微结构观察:与正常组相比，感染组肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞细胞核固缩、边集;肺泡Ⅰ型上皮细胞可见微绒毛减少，肺泡Ⅱ型上皮细胞可见板层小体分泌的肺表面活性物质减少、甚至脱落。同时可见感染组基底膜增厚。 (7)感染后第3天肺组织电镜图像分析:感染组、各治疗组与正常组相比，肺毛细血管基底膜均有不同程度的增厚(P＜0.05);各治疗组与感染组相比，均能减轻肺毛细血管基底膜的增厚程度(P＜0.05);其中，清肺合剂治疗组与阿奇霉素治疗组在减轻肺毛细血管基底膜增厚的程度上无显著差异(P=0.792＞0.05);而清肺合剂联合阿奇霉素治疗组较单用清肺合剂治疗组和单用阿奇霉素治疗组在减轻肺毛细血管基底膜增厚的程度更明显(P＜0.05)。 (8)感染后第7天血清IL-17的含量:各组中，感染组大鼠血清IL-17含量最高，各治疗组与感染组相比，血清IL-17含量均明显下降(P＜0.01);其中，清肺合剂治疗组与阿奇霉素治疗组在降低血清IL-17含量的程度上无显著差异(P=0.785＞0.05);而清肺合剂联合阿奇霉素治疗组较单用清肺合剂治疗组和单用阿奇霉素治疗组在降低血清IL-17含量的程度上更明显(P＜0.01)，其血清IL-17含量已降至接近正常水平(P=0.849＞0.05)。 结论: (1)本实验成功建立了大鼠MP肺炎模型。 (2)清肺合剂和阿奇霉素均对MPP治疗有效，且疗效基本相同。 (3)清肺合剂与阿奇霉素联用效果好于单独用药。 (4) MPP大鼠肺组织可见肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞的损伤及基底膜增厚，这为MPP发病机制的研究提供了形态学依据。 (5) IL-17可能参与了MPP的发生发展过程，并与肺组织病变的严重程度有关。