中枢胆碱能系统参与了对运动行为和运动学习神经过程的调控。鸣禽的鸣唱是一种独特的习得性运动行为。弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium，RA)是鸣禽前脑中的一个鸣唱控制前运动核团，接受来自基底前脑的胆碱能输入。以往的研究表明，RA对鸣唱学习和鸣曲产生具有重要的调控作用，并且RA作为重要的靶核团，接受众多神经递质的调节。RA同时也为神经递质的调节提供了大量的作用位点。鸣禽RA内的投射神经元与哺乳动物运动皮层第5层的锥体束神经元相类似。RA投射神经元的活动决定了鸣禽的鸣唱运动行为。虽然有许多证据显示胆碱能系统与鸣禽的鸣唱行为有关，但迄今为止，关于RA接受胆碱能调控的机制尚未弄清。我们运用脑片全细胞膜片钳电生理学记录的方法，在离体水平研究了成年雄性斑胸草雀RA投射神经元接受胆碱能调控的作用机制。研究结果显示:　　1.非选择性胆碱能受体激动剂carbachol可引起RA投射神经元自发动作电位发放频率降低和膜电位出现超极化，且carbachol的作用效果呈现浓度依赖性;　　2.Carbachol同时也可引起RA投射神经元诱发动作电位发放频率的显著降低，并伴随膜电位的超极化，诱发动作电位潜伏期(evokedAPlatency)、后超极化峰值(AHP peak amplitude)和后超极化达峰值时间(AHP time to peak)的增加，以及膜输入阻抗(membrane input resistance)、膜时间常数(membrane time constant)和膜电容（membrane capacitance）的减小。而动作电位阈值(AP threshold)、峰值(AP peak amplitude)和半波宽（AP half-width）未受carbachol作用的影响;　　3.毒草碱型胆碱能受体激动剂muscarine对RA投射神经元的作用效果与carbachol相似，同样可引起RA投射神经元诱发动作电位发放频率的显著降低，并伴随膜电位的超极化，诱发动作电位潜伏期、后超极化峰值和后超极化达峰值时间的增加，以及膜输入阻抗和膜时间常数的减小。动作电位阂值、峰值、半波宽及膜电容未受muscarine作用的影响;　　4.毒蕈碱型胆碱能受体阻断剂atropine可阻断carbachol对RA投射神经元的作用;　　5.两种烟碱型胆碱能受体激动剂nicotine和1，1-dimethyl-4-phenylpiperazinium iodide(DMPP)对RA投射神经元的活动均无影响;　　6.烟碱型胆碱能受体阻断剂mecamylamine未能阻断carbachol对RA投射神经元的作用。　　上述研究结果表明，carbachol可通过引起静息膜电位的超极化，并增大后超极化电位和膜电导，以降低RA投射神经元的兴奋性，减少RA投射神经元的活动。且carbachol主要通过毒蕈碱型胆碱能受体对RA投射神经元的内在膜特性进行调节，而烟碱型胆碱能受体不参与carbachol对RA投射神经元内在膜特性的调节作用。　　内在膜特性决定了神经元对输入信息的整合能力及其活动状态。我们在成年雄性斑胸草雀离体脑片上的研究结果，揭示了胆碱能递质可通过激活毒蕈碱型胆碱能受体，改变RA投射神经元的内在膜特性，进而调控RA投射神经元的活动。由于RA投射神经元的活动最终将产生精确的神经信号驱动脑干发声和呼吸运动神经元，RA投射神经元活动的变化决定了鸣曲特征的变化。因此，基于我们的研究结果可以推测，在生理条件下，胆碱能递质可通过改变RA投射神经元的内在膜特性，影响RA投射神经元的活动，进而调控鸣唱行为。鸣禽基底前脑胆碱能系统参与了对鸣唱运动控制和鸣唱学习记忆神经过程的调控。