论文部分内容阅读
目的:通过观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比、Mi RNA的表达的影响,探讨针刺联合亚低温是否能通过调控CIRI大鼠的相关Mi RNA功能,产生脑保护效应。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,参照Zea Longa线拴法并加以改良,复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),针刺组、亚低温组、联合组做相应治疗,治疗72h后,用基因微阵列技术筛选差异表达mi RNA,对比其功能,并于对大鼠行神经功能缺损评分、TTC染色检测的梗死面积比进行比较。结果:1、各组大鼠神经功能缺损评分的比较:治疗前,与空白组及假手术组比较,针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组神经功能缺损评分均降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后,与空白组及假手术组比较,模型组、针刺组、亚低温组神经功能缺损评分较高,差异具有显著统计学意义(P<0.01),与模型组比较,针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组均能降低神经功能缺损评分,差异具统计学意义(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间相比,差异无统计学意义(P>0.05)。2、各组大鼠梗死面积比的比较:与空白组及假手术组比较,模型组、针刺组、亚低温组及针刺联合亚低温组梗死面积比均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刺组、亚低温组及针刺联合亚低温组梗死面积比均减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3、与空白组比较,模型组差异表达mi RNAs个数为4;其功用参与细胞增殖和细胞凋亡调控;与模型组相比:差异表达mi RNAs数,针刺组为16、亚低温组为7,针刺联合亚低温组为23;其功用都参与调节细胞增殖、基因表达、细胞凋亡、神经元分化、轴突延伸、炎性因子产生,且参与每项功用的mi RNAs数目均不同。结论:脑缺血再灌后有多种mi RNAs功用失调,针刺联合亚低温可以改善神经功能,保护脑组织,其作用机制可能与多方面、多环节调节相关mi RNAs的功用有关。