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目的：观察miR-195在人脑胶质瘤U251细胞及其耐药株中的表达情况,初步探讨miR-195在胶质瘤耐药形成及逆转中的作用机制。方法：采用替莫唑胺(TMZ)浓度递增的作用方式进行诱导,初始诱导剂量TMZ0.25μg/mL,最高诱导剂量为20μg/mL,获得稳定的对TMZ耐药的U251细胞,命名为U251R或耐药组细胞,用CCK-8法检测U251,U251R的细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度IC50,耐药指数(RF); qRT-PCR技术检测U251和U251R细胞中miR-195的表达情况；用脂质体介导的转染方法将miR-195-mimics转入U251R,称为转染组细胞,荧光显微镜检测转染组转染效率,qRT-PCR技术检测耐药组,转染组细胞中miR-195的表达情况：CCK-8法检测转染组细胞增殖抑制率,计算IC50, RF;流式细胞仪检测耐药组,转染组细胞凋亡率。实验所得数据均以均数±标准差表示,应用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。多组间均数比较使用单因素方差分析,各组间两两比较使用LSD-t检验。IC50用SPSS19.0统计软件包的Probit过程求解。P<0.05定为有统计学差异。结果：1、历经6个月成功建立了对TMZ耐药的U251R, U251R细胞IC50(310.86μM)是未经诱导U251细胞IC50(32.46μM)的9.58倍(P<0.05),其耐药指数(RF)约为10；2、qRT-PCR显示耐药株U251R中miR-195相对表达量低于U251(P<0.05),转染组中miR-195相对表达量高于耐药组(P<0.05)；3、转染组miR-195-mimics的转染效率在90%以上；4、转染组细胞IC50(162.97μM)是未经诱导U251细胞IC50(32.46μM)的5.02倍(P<0.05),其耐药指数(RF)约为5；5、流式细胞仪结果显示,转染组较耐药组细胞凋亡率增多(P<0.05)。结论：成功构建了对TMZ耐药的U251R细胞,其耐药指数(RF)约为10,U251R细胞中miR-195相对表达量低于U251细胞。将niR-195mimics转入U251R细胞后,其耐药指数下降,细胞凋亡率增加。因此,miR-195可能通过细胞凋亡途径在人胶质瘤细胞U251耐药形成及逆转中发挥一定作用,从而成为未来干预胶质瘤耐药的新靶点之一。