目的:探讨橄榄苦苷(Oleuropein,Oleu)对胃癌SGC-7901细胞增殖、克隆形成、迁移侵袭及凋亡的影响及可能机制,为橄榄苦苷应用于临床提供新的思路方法和实验依据。方法:以正常胃黏膜上皮细胞GES-1与胃癌SGC-7901细胞株为实验模型。噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度、不同时间点橄榄苦苷对正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;平板克隆形成实验验证橄榄苦苷对胃癌SGC-7901细胞克隆形成的影响;细胞伤口愈合(Wound healing)实验验证橄榄苦苷是否抑制胃癌SGC-7901细胞的横向迁移能力;Transwell迁移侵袭实验验证橄榄苦苷对胃癌SGC-7901细胞纵向迁移能力与侵袭能力的影响。Hochest33342/PI双染凋亡实验检测橄榄苦苷是否促进了SGC-7901细胞的凋亡;Western blot实验检测不同浓度的橄榄苦苷对SGC-7901细胞中STAT3蛋白总水平和磷酸化水平的表达,及Bad、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3凋亡相关蛋白与周期蛋白p53、CDK2的表达。结果:1、与正常胃黏膜GES-1细胞相比,橄榄苦苷能够明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,且呈时间-浓度依赖性。2、平板克隆形成实验、细胞伤口愈合实验、Transwell迁移侵袭实验表明橄榄苦苷能够剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞的克隆形成、迁移与侵袭。3、.Hochest 33342/PI双染凋亡实验显示橄榄苦苷促进SGC-7901细胞的凋亡,且具有浓度依赖性。4、Western blot实验结果显示橄榄苦苷可促进SGC-7901细胞凋亡激活,降低STAT3的磷酸化,使凋亡相关因子Bad、Bax、Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3上调,Bcl-2下调,而周期蛋白p53显著上调、CDK2显著下调,且具有浓度依赖性。结论:橄榄苦苷能够明显抑制SGC-7901细胞的增殖、克隆形成及迁移侵袭能力,其作用机制可能与橄榄苦苷降低STAT3的磷酸化水平有关;橄榄苦苷促进细胞凋亡,可能与Bad、Bax、Cleaved caspase-9、Cleaved caspase-3的上调,Bcl-2的下调及周期蛋白p53的上调、CDK2的下调有关。