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目的:本实验通过建立热射病大鼠模型,观察其胃黏膜腺体形态学及TGF-α、HSP70、TNF-α、IL-6血清学指标的变化,探讨加减行军散对热射病大鼠模型胃损伤的治疗作用,并分析其可能的机制,为行军散应用于临床提供依据。方法:将75只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白组、阳性模型组(简称模型组)、小剂量行军散组(简称小剂量组)、中剂量行军散组(简称中剂量组)、大剂量行军散组(简称大剂量组)。空白组置放于温度为23℃±1℃室温。而将造模大鼠放入温度为40.5℃±0.2℃、湿度为65%±5%的人工气候箱中造模,造模成功后置于室温,通过灌胃不同剂量的加减行军散,观察灌胃后30min、2h、6h时各组大鼠的胃黏膜及TGF-α、HSP70、TNF-α、IL-6等指标的改变,明确加减行军散对热射病大鼠模型胃黏膜损伤的治疗作用。结果:1.所有造模大鼠在热应激后的170±10min内,均造模成功(直肠温度≥42℃),造模期间大鼠体温呈三相式升高;造模大鼠出现精神倦怠,反应力迟钝,呼吸急促等症状,某些大鼠出现行动不稳、肢体颤动。2.各时相点模型组大鼠血清HSP70较正常组均升高(P<0.05);服药后30min、2h,小、中、大剂量组与模型组比较,血清HSP70均明显升高(P<0.05),中、大剂量组升高更明显(P<0.01),中、大剂量组之间无统计学差异;服药后6h,中、大剂量组血清HSP70仍显著高于模型组(P<0.01),小剂量组与模型组无明显差异(P>0.05)。3.服药后30min时,模型组大鼠血清TGF-α降低,服药2h、6h时升高,与正常组比较有差异(P<0.05);30min时,小剂量组与模型组血清TGF-α无明显差异(P<0.05),中、大剂量组较模型组升高(P<0.05);2h、6h时中、大剂量组血清TGF-α水平较模型组高(P<0.05),大、中剂量组之间无统计学差异。4.各时相点模型组较正常组血清TNF-α、IL-6均显著上升(P<0.01),在30min-6h内,呈不断上升的趋势;小、中、大剂量组血清TNF-α、IL-6水平较模型组低(P<0.05),中、大剂量组更明显(P<0.01),中、大剂量组之间无明显差异(P>0.05)。5.可见模型组大鼠胃黏膜组织损伤明显,胃黏膜细胞大量坏死并脱落,细胞排列紊乱,炎性细胞浸润明显,细胞充血水肿明显,提示热射病可以破坏大鼠的胃黏膜组织结构;其中小剂量行军散组可见大鼠胃黏膜表面有局部受损坏死;中剂量行军散组大鼠胃黏膜组织相对完整,细胞内可见轻微充血水肿;大剂量行军散组胃黏膜表面脱落较少,可见少量炎性细胞浸润。提示行军散能改善热射病刺激造成的胃黏膜损伤;其中又以中剂量行军散组和大剂量行军散组作用明显。结论:1.热射病可促进炎症介质释放,降低胃黏膜防御功能,损伤大鼠胃黏膜。2.加减行军散保护胃黏膜作用明显,具体机制可能与抑制炎症因子、增强胃黏膜抵抗能力有关。