近年来,我国近岸海域污染日益严重,尤其是重金属污染十分突出,严重干扰了水生动物正常的生命活动,影响我国水产养殖业的发展,并且其可通过食物链的传递作用最终威胁人类的健康。本文以我国重要经济贝类缢蛏（Sinonovacula constricta）为研究对象,选择了一种常见的重金属离子Cd²⁺,主要研究Cd²⁺在缢蛏体内的富集规律,Cd²⁺对缢蛏消化腺和鳃组织抗氧化酶、解毒指标及遗传物质DNA的影响,以探讨Cd²⁺致缢蛏的毒性作用及其致毒机制,为无公害健康养殖及近海重金属污染监测提供资料。主要研究结果如下:1、水体Cd²⁺在缢蛏体内的富集规律利用微波消解-石墨炉原子吸收法研究在不同Cd²⁺浓度（0.005mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L）暴露下缢蛏对水体Cd²⁺的富集规律。结果表明:缢蛏对Cd²⁺有一定的富集能力,在168h的暴露时间内,其软体组织对Cd的富集量随暴露剂量增加和时间延长而加大,并且各组织对Cd富集能力的大小表现为:消化腺>鳃>肌肉。2、Cd²⁺对缢蛏消化腺和鳃组织SOD、CAT和GSH-Px活性的影响采用暴露重金属的方法,研究了不同质量浓度Cd²⁺在168h内对缢蛏消化腺和鳃组织三种抗氧化酶（超氧化物岐化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px）活性的影响。结果显示:暴露的短时间内（<24h）Cd²⁺对缢蛏两种组织（鳃组织0.005mg/L组除外）SOD和CAT的激活作用随Cd²⁺浓度的升高而升高,最高浓度组（0.1mg/L）酶活性比其他浓度组更快达到峰值后开始持续下降并在96h被极显著抑制（P<0.01）,其他处理组酶活性也呈现出先升高后降低的趋势,鳃组织0.005mg/L组SOD和CAT活性均在144h被显著诱导（P<0.05）;消化腺GSH-Px活性在168h内表现出动态变化,而鳃组织各处理组在暴露的前48h变化不显著（P>0.05）。实验结果表明缢蛏受到了Cd²⁺诱导产生的氧化胁迫,而氧化胁迫可能是Cd²⁺致机体损伤的机制之一。3、Cd²⁺对缢蛏消化腺和鳃组织GST、ACP和AKP活性的影响采用暴露重金属的方法,研究了Cd²⁺对缢蛏消化腺和鳃组织谷胱甘肽硫转移酶（GST）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）活性的影响。结果显示:Cd²⁺对两种组织GST活性均有激活作用,且高浓度组比低浓度更易快速诱导其活性,但在暴露的后期（>96h）两个较高浓度组（0.05 mg/L、0.1 mg/L）活性均出现下降;两种组织的ACP活性（鳃组织0.005mg/L组除外）在暴露的6h即被显著诱导,并表现出剂效关系,但高浓度组更快达到峰值后就持续下降,于暴露中后期（>72h）被不同程度抑制;消化腺和鳃AKP活性在暴露168h内均表现出“抑制-诱导-抑制”的规律,并且较高浓度组活性反而比低浓度组更易被激活,各组被诱导达到最高值后就持续下降直至被再次抑制。实验结果表明Cd²⁺的胁迫可对缢蛏机体的新陈代谢和解毒体系产生影响。4、Cd²⁺对缢蛏消化腺和鳃组织细胞DNA损伤的影响利用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）研究了不同质量浓度Cd²⁺（0.005mg/L、0.025 mg/L、0.1 mg/L）在96h内对缢蛏消化腺和鳃组织细胞DAN的损伤。结果显示:与对照组相比,两种组织细胞DNA损伤程度（彗星尾长、彗星尾矩、彗星尾部DNA百分含量值）明显增加,并在一定时间内具有时间剂量效应;之后各指标值有所下降,显示断裂的DNA有一定程度的修复。同一处理组下,鳃组织细胞DNA损伤程度要高于消化腺细胞。