【摘 要】
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目的:基于网络药理学分析驻景丸加减方治疗年龄相关性黄斑变性（AMD）的活性成分、靶点和信号通路,并对关键信号通路进行体外验证。方法:从TCMSP和BATMAN-TCM数据库中,查询驻景丸加减方的化学成分,并筛选出活性成分;从pubchem和Swiss Target Prediction数据库查询活性成分的对应靶点;使用Drug Bank数据库、OMIM数据库、TTD数据库、GeneCards数据库
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目的:基于网络药理学分析驻景丸加减方治疗年龄相关性黄斑变性（AMD）的活性成分、靶点和信号通路,并对关键信号通路进行体外验证。方法:从TCMSP和BATMAN-TCM数据库中,查询驻景丸加减方的化学成分,并筛选出活性成分;从pubchem和Swiss Target Prediction数据库查询活性成分的对应靶点;使用Drug Bank数据库、OMIM数据库、TTD数据库、GeneCards数据库收集AMD的疾病靶点;通过韦恩分析得到驻景丸加减方活性成分和AMD的交集靶点;通过STRING数据库获取交集靶点的蛋白互作网络及获取核心靶点,使用Cytoscape软件构建核心靶点蛋白-蛋白和药材-活性成分-靶点互作网络;通过David数据库进行核心靶点基因功能GO和KEGG通路富集分析;SD大鼠制备驻景丸加减方含药血清,采用ARPE-19细胞验证驻景丸加减方对治疗AMD关键信号通路的影响。结果:获得驻景丸加减方活性成分121个、对应靶点819个,AMD疾病靶点1103个,两者共同靶点158个。蛋白-蛋白网络分析得到排名前5的核心靶点为MAPK1、STAT3、APP、PIK3CA、MAPK3,药材-活性成分-靶点网络分析获得6个关键活性成分为11-脱氢皮质（甾）酮、新南五味子木脂宁、槲皮素、内南五味子酯B、异鼠李素、木犀草素。GO分析获得289个生物过程条目,富集排名前5的条目是凋亡过程的负调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、血小板活化、肽基丝氨酸磷酸化、蛋白质磷酸化的正调控;KEGG通路分析产生114个条目,主要富集在VEGF信号通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路、甲状腺激素信号通路、T细胞受体信号通路。驻景丸加减方含药血清能提高氧化损伤ARPE-19细胞的存活率,下调VEGF通路相关蛋白VEGFA、AKT、ERK1/2及p38蛋白表达。结论:驻景丸加减方是通过多组分、多靶点、多通路发挥治疗AMD的作用,主要机制可能与调控细胞增殖和迁移、抗氧化、抗炎、抑制血管形成有关。
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