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目的急危重症胰腺炎（SAP）并发心脏损害的死亡率极高，严重威胁患者的生命。通过分子生物学手段探讨其发生的具体机制，并为开发合理的临床用药提供理论依据。方法本研究利用5%的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型，将80只健康雄性SD大鼠随机分为两组，假手术组（sham组）及模型组，每组各40只，每组又下设0h、3h、6h、12h及24h不同的时间点，采用全自动生化仪检测血清胰淀粉酶（AMY）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化，HE染色观察大鼠胰腺及心脏组织的形态学变化，Western blot法及免疫荧光法检测大鼠心肌组织P-GSK-3β的表达情况，线粒体肿胀实验测定大鼠心肌线粒体吸光度的变化，离体大鼠心脏灌流实验观察牛磺胆酸钠对大鼠心肌组织P-GSK-3β的表达影响。结果1.血清酶检测结果显示，与0h组相比，各模型组的胰淀粉酶、乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶都有所升高，其中以12h升高的最为显著（P <0.05）。2.HE染色结果显示，胰腺：与0h组相比，各模型组胰腺组织都不同程度的损害，3h:间质血管扩张出血，伴有大量炎性细胞浸润，实质变化不明显。6h：大面积的胰腺小叶出血坏死，间质血管扩张出血，并伴有胰管、胆管的出血坏死；12h：出现了边缘小叶及胰管的出血坏死，伴有大量的纤维素渗出；24h：除有胰腺出血坏死的表现外，部分区域的胰腺小叶纤维组织增生明显，小胰管增生显著。心脏：与0h组相比，各模型组心脏组织都出现了不同程度的损害。3h：肌间隙增宽，间质有轻度的血管扩张出血；6h：心肌组织肌间隙增大增宽，间质有少量的毛细血管扩张充血；12h：除肌间隙增宽外，出现了严重的肌肉的排列紊乱现象，部分区域甚至出现了心肌细胞的变性、肿胀，心肌间质血管扩张充血，比3h、6h加重；24h：心肌间隙增宽，出现点状、灶状及片状的炎性细胞浸润，以中性分叶核白细胞及中性单核细胞为主，部分区域的肌间隙里面还有弥漫性分布的炎性细胞，类似心肌炎的表现。3.Western blot及免疫荧光结果显示，与0h组相比，各模型组心肌组织P-GSK-3β的表达都有所增加，且以12h升高的最为明显（P <0.05）。4.线粒体肿胀实验结果显示，各组心肌线粒体吸光度都有不同程度的减少，且以12h减少最多（P <0.05），5.离体大鼠心脏灌流实验结果显示，牛磺胆酸钠灌流离体大鼠心脏后，心肌组织中P-GSK-3β的表达情况与对照组相比，无明显变化。结论1）大鼠急危重症胰腺炎在12h并发的心肌损害最为严重。2）P-GSK-3参与到急危重症胰腺炎并发的心肌损害作用中。3）在大鼠急危重症胰腺炎并发的心肌损害中，P-GSK-3水平增加并不抑制mPTP的开放。