【摘 要】
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目的:研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心肌重构和心脏局部肾素血管紧张素系统（RAS）的影响。方法:SD孕鼠24只,随机分为4组,即妊娠早期（妊娠第3天）开始缺氧组、中期（妊娠第9
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目的:研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心肌重构和心脏局部肾素血管紧张素系统（RAS）的影响。方法:SD孕鼠24只,随机分为4组,即妊娠早期（妊娠第3天）开始缺氧组、中期（妊娠第9天）开始缺氧组、后期（妊娠第15天）开始缺氧组和空白对照组,每组各6只。各组雄性子代大鼠于3月龄及5月龄时检测左心室重量指数、心肌纤维直径、胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA及蛋白表达、左心室局部ACE-AngⅡ-AT1轴和ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴表达情况。结果:妊娠早、中期开始缺氧会引起雄性子代大鼠左心室Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和胶原蛋白增加（均P<0.05）,但并不出现心肌细胞肥大,且心脏胶原沉积独立于血压改变;妊娠期缺氧通过改变局部AT1受体mRNA和蛋白表达、ACE蛋白表达或AngⅡ生成（均P<0.05）,活化成年雄性子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴,并影响下游MAP/ERK通路,其中以妊娠中期开始组该轴及下游通路改变最明显;妊娠期缺氧通过减少局部Mas受体mRNA和蛋白表达、ACE2蛋白表达或Ang（-1-7）的生成（均P<0.05）,抑制成年雄性子代大鼠心脏局部ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴,其中以妊娠中期开始组该轴改变最明显。结论:妊娠期缺氧可致成年雄性子代大鼠心脏胶原沉积,并程序化调控心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴和ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴,心脏局部RAS中这两条轴平衡关系的改变会影响局部RAS的总体效应,引起子代心脏的表型改变。雄性子代大鼠心脏的这些改变以妊娠中期开始的缺氧最明显,提示胎鼠心血管系统发育关键时间窗前后的内环境明显改变可能对子代大鼠心脏结构具有更明显的影响。
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