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目的通过观察不同时间段肺组织中小窝蛋白-1(caveolin-1, cav-1)、p-P38MAPK和IL-8的表达水平,探讨cav-1在机械通气所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组：对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)和大潮气量通气2小时组(H-VT2h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白含量和肺湿/干重比值(W/D),采用免疫组织化学染色法测定肺组织cav-1、p-P38MAPK和IL-8的蛋白表达水平,并进行相关性分析。结果1.肺组织cav-1表达结果：H-VT0.5h组(0.142±0.014)和H-VT2h组(0.267+0.017)cav-1蛋白表达均明显高于对照组(0.118±0.010)(均P<0.01),H-VT2h组cav-1蛋白表达明显高于H-VT0.5h组(P<0.01)。2.肺组织IL-8表达结果：H-VT2h组(0.609±0.095)IL-8蛋白表达明显高于对照组(0.145+0.057)和H-VT0.5h组(0.190±0.048)(均P<0.01),对照组和H-VT0.5h组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3.肺组织P-P38MAPK表达结果：H-VT2h组(0.514±0.031)p-P38MAPK蛋白表达明显高于对照组(0.148±0.016)和H-VT0.5h组(0.166+0.010)(均P<0.01),对照组和H-VT0.5h组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.肺组织cav-1、p-P38MAPK、IL-8相关性分析结果：各组大鼠肺组织中cav-1蛋白表达与p-P38MAPK之间呈正相关(r=0.787,P<0.01)；肺组织cav-1表达水平与IL-8之间也呈正相关(r=0.737,P<0.01)。5.肺组织W/D比值测定结果：H-VT2h组(6.460±0.740)W/D比值明显高于对照组(4.200±0.320)和H-VT0.5h组(4.440±0.510)(均P<0.01),H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。6.BALF总蛋白含量测定结果：H-VT2h组(0.620±0.140)BALF中总蛋白含量明显高于对照组(0.220±0.063)和H-VT0.5h组(0.300±0.140)(均P<0.01),H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。7.肺组织病理学结果：随着机械通气时间延长,大鼠肺组织损伤程度呈逐渐加重趋势。结论1.大潮气量机械通气诱导了cav-1的表达,早期(0.5h内)以保护作用为主,后期(2h后)以损伤作用为主。2.cav-1通过激活P38MAPK信号通路,使IL-8等炎症因子表达增多,可能是导致VILI发生的重要途径之一。