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目的:全胃肠外营养(Total parenteral nutrition,TPN)在临床得到广泛应用,改善了不能经口或肠道途径满足营养需求的病人的营养状态,提高了肠功能衰竭婴儿、儿童、成人的生存率。随着营养液配方不断改进和输注技术不断完善,TPN的耐受性及安全性得到改进,但长期应用TPN仍可导致并发症的产生。TPN可导致肠道的功能障碍,如粘膜萎缩,免疫功能障碍,肠道细菌移位,增加感染的发病率,甚至导致肠源性败血症,但是其机制仍不明确。本研究利用实时定量PCR芯片技术,检测TPN后肠道炎症因子及其受体基因表达的变化,探讨其在TPN相关肠道损害中的作用,为临床预防和治疗TPN相关并发症提供依据。材料与方法:选择12只雄性SD大鼠重225～250克,没有特殊病原体,代谢笼里适宜环境养一周,标准鼠食喂养,自来水龙头供水。维持12:12小时昼夜循环,温度维持在22℃左右,相对湿度40%～60%。动物随机分为两组:TPN实验组(6只)和生理盐水对照组(6只)。通过对两组动物颈静脉置入硅胶管,连续24小时输注营养液或生理盐水。7天后应用实时定量PCR芯片检测方法,比较两组大鼠间肠道炎症因子及其受体表达的不同。结果:TPN实验组与生理盐水对照组比较:(1)两组大鼠体重在实验结束时均较实验前增加,生理盐水对照组大鼠的体重较全肠外营养组增加更为显著;(2)电镜表现为生理盐水组大鼠肠壁微绒毛横断面纵面结构正常,线粒体正常,粘膜层细胞正常,胞间连接清晰。TPN试验组:肠壁微绒毛横断面微绒毛变短萎缩,线粒体肿胀,粘膜下层可见较多凋亡小体,胞间连接紊乱断裂。(3)TPN组肠道炎症因子及受体表达较生理盐水组上调基因:IL1R1、IL8Rb、IFN-γ。TPN组肠道炎症因子及受体表达下调基因:CCL17、CCL19、CCL21、CXCR3、CCL22、CCL9、CCR3、CCR7、CCR5、CRP、IL-10。结论:TPN实验组与生理盐水对照组大鼠肠道炎症因子及受体的基因表达存在差异,其中细胞因子IFN-γ表达上调,IL-10表达下调;趋化因子CCL19、CCL21、CCR3、CXCR3、CCR7和CCR5的表达下调,这些基因改变可能与TPN引起的肠道机械和免疫功能损伤有关。