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目的：研究二甲双胍对体外培养的人乳腺癌细胞系MCF-7是否具有增殖抑制作用,以及是否存在浓度、时间依赖关系；观察二甲双胍与紫杉醇脂质体联合作用于人乳腺癌细胞系MCF-7是否存在协同效应。方法：体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7,以0.01mmol/L、0.03mmol/L、0.1mmol/L、0.3mmol/L、1.0mmol/L、3.0mmol/L、10、30mmol/L八个浓度的二甲双胍分别对其进行干预,在第24小时、48小时和72小时,以MTT法检测各组细胞的OD值,计算细胞增值抑制率。将0.03mmol/L、0.1mmol/L浓度的二甲双胍与30ug/mL、60ug/mL紫杉醇脂质体单一或联和干预,检测药物干预48小时后各组细胞的的OD值,计算细胞增值抑制率。结果：1、二甲双胍可抑制MCF-7细胞增殖,OD值随二甲双胍浓度增高而逐渐减小。经单因素方差分析示,不同浓度、不同作用时间的OD值具有统计学差异(p<0.05)。与对照组OD值比较,二甲双胍浓度≥1.0mmol/L各组作用24小时后出现显著性差异(p<0.01),二甲双胍的浓度≥0.03mmol/L各组作用48小时出现显著性差异(p<0.01),二甲双胍的各浓度组作用72小时后均出现显著性差异(p<0.01)。根据OD值计算出增殖抑制率(见表3-3)。相同作用时间,随二甲双胍浓度增大抑制率逐渐增大。不同浓度组的抑制率间比较：干预24小时,二甲双胍浓度≥3.0mmol/L时与其他任意组相比有统计学差异(p<0.01)；二甲双胍浓度≤1.0mmol/L的各组间两两比较无统计学差异。作用48小时,二甲双胍浓度≥10mmol/L的各组与其他任意组相比有统计学差异(p<0.01)；二甲双胍浓度介于0.03-3.0mmol/L的各组间两两比较,除0.03mmol/L与3.0mmol/L组比较有统计学差异(p<0.01)外,余均无统计学差异(p>0.05)。作用72小时,二甲双胍浓度≥1.0mmol/L时与其他任意组相比有统计学差异(p<0.01)；二甲双胍浓度介于0.01-0.3mmol/L各组间两两比较无统计学差异(p>0.05)。相同浓度二甲双胍,随作用时间延长抑制率逐渐增大。作用不同时间的抑制率两两比较,当二甲双胍的浓度≥0.01mmol/L时,作用24小时和72小时的抑制率相比具有显著性差异(p<0.05)；二甲双胍浓度≥0.03mmol/L时,作用24小时和48小时的抑制率相比出现显著性差异(p<0.05)。二甲双胍浓度≥1.0mmol/L时,作用48小时和72小时的抑制率相比出现显著性差异(p<0.01)。pearson法相关分析显示,同一作用时间,随二甲双胍浓度增高抑制率逐渐升高,具有浓度依赖性；同一干预浓度,随作用时间延长增殖抑制率逐渐升高(图3-4),具有时间依赖性(γ值和p值见表3-3)。2、随二甲双胍、紫杉醇脂质体浓度增加,测得OD值逐渐减小(见图3-4)。析因分析发现二甲双胍、紫杉醇脂质体不同剂量对细胞增殖的抑制作用不同(F=44.649和148.546,p<0.01),两药物存在交互作用(F=4.005,P<0.05),每种药物各剂量组间两两比较差异有统计学意义(p<0.05),紫杉醇脂质体60 ug/L+二甲双胍0.1mmol/L抑制作用最大。金正日法计算得两药物具有协同作用(Q>1.15)。结论：1、二甲双胍能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并呈浓度及时间依赖性。2、二甲双胍与紫杉醇脂质体联用对MCF-7细胞增殖抑制具有协同作用。