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目的探讨MMS2基因与P53基因在人结肠癌细胞THC-8307中相互作用关系以及二者共同对人高分化结肠癌细胞(THC-8307)增殖与凋亡的调控作用。方法以脂质体转染技术将MMS2 siRNA与P53 siRNA分别转染结肠癌细胞THC-8307以沉默相对应靶基因。转染48小时后,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白印记法(Western Blot)分别检测各组细胞中MMS2与P53的mRNA和蛋白表达量水平,以检测其各自沉默效率。选择沉默效率具有统计学意义的处理细胞作为试验组细胞,同时将未作处理的THC-8307作为空白对照组,转染阴性质粒细胞作为阴性对照组。采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白印记法(Western Blot)分别检测沉默MMS2基因48h后P53基因在mRNA和蛋白水平表达量的变化以及沉默P53基因后MMS2基因在mRNA和蛋白水平表达量的变化并分析。以流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测各组细胞的凋亡率,观察MMS2基因与P53基因在对结肠癌THC-8307细胞Z增殖与凋亡水平的调控作用。结果实验组与两对照组相比,沉默MMS2基因的人高分化结肠癌细胞THC-8307内P53基因在mRNA与蛋白水平表达量显著升高(P<0.05);同时,沉默P53基因的结肠癌细胞THC-8307的细胞内MMS2基因在mRNA与蛋白水平表达量显著升高(P<0.05);两对照组间无明显差异(P>0.05)。沉默MMS2基因实验组其早期凋亡与晚期凋亡率均增加(P<0.05),沉默P53基因实验组其细胞凋亡率与对照组相比变化无统计学意义(P>0.05)。结论MMS2和P53基因在结肠癌细胞中存在一定程度相互反向调控关系;二者对人结肠癌细胞THC-8307增殖与凋亡方面有一定共同调控作用,MMS2基因诱导结肠癌细胞THC-8307凋亡可能是通过激活P53而实现的。