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全文由四部分组成.第一部份,巨噬细胞炎性蛋白1α在兔食饵性动脉粥硬化病变中的表达.目的:巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)是C-C型趋化因子,对单核细胞有很强的趋化活性.该文旨在了解兔食铒性动脉粥样硬化病变中是否有MIP-1α mRNA表达.结论:在高脂血症中,参与斑块形成的动脉壁细胞处于相当活跃状态,均不同程度地表达MIP-1α mRNA.MIP-1α主要由巨噬细胞产生,表明其在招募单核细胞迁入动脉内膜起重要作用.第二部份,氧化型低密度脂蛋白和低密度脂蛋白诱导人单核细胞表达MIP-1α.目的:该部分拟探讨LDL,VLDL,OX-LDL,OX-VLDL对人单核细胞表达与分泌MIP-1α的影响,以了解As早期的发病机制.结论:OX-LDL及OX-VLDL能显著性诱导人外周血单核细胞及THP-1细胞表达与分泌MIP-1αmRNA及蛋白,分泌的MIP-1α对单核细胞具有趋化活性,提示OX-LDL和OX-VLDL可诱导人单核细胞表达和分泌MIP-1α,从而招募更多的单核细胞迁入动脉内膜而促进动脉粥样硬化的发生和发展.第三部份,氧化型低密度脂蛋白抑制THP-1巨噬细胞表达MIP-1α.目的:在研究单核细胞分化成基噬细胞后,OX-LDL能否刺激巨噬细胞表达MIP-1α;用天然低密度脂蛋白(N-LDL)及OX-LDL预处理巨噬细胞,然后用LPS进行炎性刺激后,能否调节巨噬细胞表达MIP-1α.结论:OX-LDL能抑制THP-1巨噬细胞表达和分泌MIP-1α,抑制THP-1巨噬细胞对LPS的刺激反应,抑制的原因可能是由于巨噬细胞吞噬脂质而使脂质在胞内堆积所致,而N-LDL却无此效应.第四部份,氧化的脂蛋白,脂多糖及巨噬细胞炎性蛋白1α对人巨噬细胞CCR1表达的影响.目的:该文拟研究氧化的脂蛋白(OX-LDL,OX-VLDL),脂多糖(LPS)对巨噬细胞表达MIP-1α的受体(CCR1)的影响以及巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)对巨噬细胞自身表达CCR1及MIP-1α的影响.结论:As病灶局部产生的MIP-1α可能通过自分泌或旁分泌诱地形式,促进巨噬细胞自身表达更多的MIP-1α,从而可招募更多的单核细胞进入病灶局部分化成巨噬细胞,促进AS病变发展.但同时局部的LPS及分泌的MIP-1α可抑制巨噬细胞表达CCR1,OX-LDL及OX-VLDL却促进巨噬细胞CCR1表达.
MIP-1α