白介素6核转录因子(nuclear factor for IL-6，NF-IL6，又称C／EBPβ)是一个重要的免疫调控因子，它是CCAAT／增强子结合蛋白(C／EBP)家族成员之一。许多应急蛋白基因、分化基因、细胞因子基因、病毒基因的调控区中均含有它的识别位点，因此它在免疫调控、细胞分化、炎症反应以及肿瘤形成的调控中起着重要的作用。 在上世纪90年代初，国内的一些工作就曾发现NF-IL6 mRNA的3’非翻译区(3′UTR)对恶性细胞具有类似于抗癌基因的肿瘤抑制功能。同时通过对NF-IL6编码区和细胞表型变化的关系进行了较为深入的研究，发现NF-IL6的转染可诱导小鼠骨髓瘤细胞系凋亡；用NF-IL6编码区转染小鼠腹腔留居巨噬细胞，能显著增强其抗肿瘤细胞的细胞毒活性。国际上的研究也证实，NF-IL6是小鼠巨噬细胞的抗肿瘤细胞毒活性所必需。可见，人工增强NF-IL6的表达将有利于肿瘤的抑制和细胞正常表型的保持，NF-IL6应当是一个与细胞正常表型(非肿瘤表型)的保持密切相关的基因。 为了从体外进一步研究NF-IL6的抗癌作用，本研究以人肝癌细胞系BEL-7404为材料，探讨了核转录因子NF-IL6对肝癌细胞系BEL-7404恶性生长的影响。首先，利用已构建好的真核表达载体pCN，来构建相应的空白对照载体pCN／空，并采用磷酸钙介导转染技术，将NF-IL6表达载体和空白对照载体质粒分别导入肝癌细胞系BEL-7404，获得稳定生长的细胞克隆后，选取单克隆进行扩大培养。然后利用Southern和Northern分子杂交的方法检测转入NF-IL6基因的整合与表达情况，借助细胞生长曲线，软琼脂集落形成试验，裸鼠成瘤性试验对转染细胞的恶性表型进行检测，并用流式细胞术分析了转染细胞的生长周期和凋亡指数。 分子杂交结果表明NF-IL6已经转入细胞中并稳定表达。转染了NF-IL6基因的BEI-7404的各细胞克隆较对照组生长速度明显减慢，在软琼脂中集落形成率较对照组明显下降，裸鼠成瘤性试验显示转入NF-IL6基因的BEL-7404细胞摘要生长速度受到抑制。流式细胞仪检测结果证明，转入了NF一IL6基因的肝癌细胞BEL一7404发生了显著的凋亡。 以上研究结果证明了NF一IL6能显著提高对肝癌细胞系BEL一7404恶性表型的逆转作用，抑制其成瘤性，诱导其凋亡，提示外源性NF一IL6具有显著的抑制肝癌细胞肿瘤活性的功能。本研究为肝癌基因治疗机制的研究和基因药物的开发提供了十分有意义的启示。