【摘 要】
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T细胞在接受抗原递呈后会迅速活化增殖,分化成大量的效应T细胞发挥抗炎、抗肿瘤作用。细胞增殖的过程中,需要合成大量的蛋白质。而核糖体作为蛋白质合成的主要场所,其合成水平决定了细胞的增殖和生长。本研究发现,DCAF13作为一个核仁蛋白,参与了T细胞的增殖调控。我们分析了DCAF13表达谱,发现其在胸腺、淋巴结、脾脏免疫器官选择性高表达,且其表达水平随TCR活化信号升高。我们构建了DCAF13fl/fl
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T细胞在接受抗原递呈后会迅速活化增殖,分化成大量的效应T细胞发挥抗炎、抗肿瘤作用。细胞增殖的过程中,需要合成大量的蛋白质。而核糖体作为蛋白质合成的主要场所,其合成水平决定了细胞的增殖和生长。本研究发现,DCAF13作为一个核仁蛋白,参与了T细胞的增殖调控。我们分析了DCAF13表达谱,发现其在胸腺、淋巴结、脾脏免疫器官选择性高表达,且其表达水平随TCR活化信号升高。我们构建了DCAF13fl/fl CD4cre特异性敲除小鼠,在T细胞上特异性敲除DCAF13。研究发现DCAF13缺陷导致外周CD4+、CD8+T细胞显著减少,其抗黑色素瘤能力也明显下降。Cell Trace体外增殖实验和naive T细胞回输的体内增殖实验均提示,DCAF13缺陷严重影响T细胞的增殖。我们通过质谱分析DCAF13互作蛋白,探索DCAF13在核仁内发挥作用的分子机制。质谱结果提示DCAF13互作的蛋白大多数与核糖体成熟组装相关,而NPM1则是其中表达丰度最高的。NPM1是一个被广泛报道的核糖蛋白,参与核糖体的组装和成熟。我们用Western Blot进一步验证了DCAF13和NPM1的互作关系。但DCAF13与NPM1相互作用后影响核糖体组装成熟的具体机制仍有待进一步探究。
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