本文研究了孕酮对雌激素诱导的cyclinD1缺陷型小鼠子宫上皮细胞的cyclinD2核定位与细胞增殖的抑制作用。文章指出，在小鼠的子宫上皮，细胞周期蛋白的核质定位是细胞对甾类激素，孕酮发生应激的主要调控机制。E2处理过的cyclinDl缺陷型小鼠的子宫上皮中，糖原合成酶-3β被磷酸化并失活，而如果同时进行P4处理则这种效应可以被逆转。P4E2的处理所导致的GSK-3β活性抑制直接导致cyclin D2在核内堆积，却不会导致其他cyclin的表达谱改变。cyclin D2的核堆积则会影响其下游蛋白Rb的磷酸化水平增高，从而促使细胞增殖。实验结果指出，在小鼠的子宫上皮，GSK-3β是E2和P4在细胞中的靶蛋白，E2与P4是通过对GSK-3β的磷酸化水平的调控从而调控cyclinD2的。