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目的：本研究拟从体内和体外两个水平探索PDCD5基因对于顺铂诱导的A549细胞凋亡的作用及可能机制。方法：第一部分：体外培养人肺腺癌A549细胞，运用脂质体将PDCD5重组质粒转染细胞后，RT-PCR检测转染效率，MTT法及流式细胞仪检测PDCD5单独转染和联合顺铂处理后的细胞凋亡情况；Westernblot法检测A549细胞及转染PDCD5重组质粒后的A549细胞中PDCD5、Bcl-2及Survivin蛋白的表达。第二部分：建立裸鼠A549肺癌模型，将25只裸鼠随机分为5组：空白对照(N-null)组、脂质体-pcDNA3.1（lip-null）组、脂质体-PDCD5（lip-PDCD5）组、顺铂（DDP）组和联合治疗（PDCD5+DDP）组。观察肿瘤生长情况，绘制肿瘤生长曲线图；原位TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数（AI）；免疫组化法检测PDCD5、Bcl-2、Survivin蛋白表达情况。结果：1、RT-PCR结果显示PDCD5成功转染入A549细胞，在A549/PDCD5组表达明显高于A549组及A549/neo组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。MTT及流式结果显示PDCD5联合顺铂处理后A549/PDCD5组细胞凋亡率明显高于A549/neo组和A549组。Westernblot结果显示，PDCD5在A549/PDCD5组中表达明显高于A549组及A549/neo组，Bcl-2、Survivin蛋白则呈低水平表达。2、与其他4组比较，PDCD5+DDP组的肿瘤体积明显减小（P＜0.05），TUNEL结果显示AI明显升高（P均＜0.05）；与对照组、脂质体-pcDNA3.1组、脂质体-PDCD组、DDP组比较，脂质体-PDCD组、PDCD5+DDP组的PDCD5蛋白表达升高，Bcl-2、Survivin蛋白表达降低，PDCD5蛋白与Bcl-2、Survivin蛋白表达呈负相关（P＜0.05）。结论：PDCD5对A549细胞的增殖具有明显的抑制作用及诱导凋亡的作用，可能通过Bcl-2、Survivin基因表达下调促进细胞的凋亡从而抑制肺癌的发生发展，且呈浓度及时间依赖性，同时PDCD5基因能增强顺铂诱导肺癌细胞凋亡的敏感性，为肺癌的基因治疗提供了一条新疗法。