目的：肥胖的发病率持续攀升，且与肿瘤的发病和死亡密切相关。转移仍然是肿瘤患者死亡的主要原因，但肥胖对肿瘤转移的影响及深层机制尚未完全明了。本文探讨肥胖对黑色素瘤肺转移和CD36表达水平的影响、PMQ的抗转移作用及机制。　　方法：(1)用HFD建立DIO小鼠模型，给DIO小鼠静脉注射B16F10细胞建立诱导型肺转移动物模型，观察肥胖对B16F10肺转移和CD36表达水平的影响，对转移程度与CD36表达水平的关系、DIO小鼠代谢异常与CD36表达水平进行相关分析。(2)在此基础上，研究PMQ（灌胃给药，5、10、20mg/kg）和Met（300mg/kg）对DIO小鼠代谢、B16F10肺转移和荷瘤肺组织CD36表达水平、荷瘤DIO小鼠存活的影响。(3)在B16F10细胞建立长链脂肪酸诱导CD36表达上调的细胞模型，在mRNA和蛋白质水平观察PMQ（1、3、10μM）对CD36表达的影响。4)用划痕试验，检测PMQ对B16F10迁移的影响。　　结果：NFD组和HFD（DIO）组肺表面的B16F10转移结节数分别为11.0±3.70与21.5±3.92个（n=9，P＜0.05），即DIO小鼠的肺转移增加81.8%。HFD组荷瘤肺组织的CD36蛋白量比NFD组增加80.6%±0.19（P＜0.01）。经相关分析，B16F10的肺转移结节数与荷瘤肺组织的CD36蛋白表达量呈正相关；反映肥胖和代谢异常的参数（体重、腰围、脂肪量、血糖）与荷瘤肺组织的CD36蛋白表达量呈正相关。PMQ剂量依赖性地改善DIO小鼠的肥胖及代谢异常，减少B16F10的肺转移结节数，降低荷瘤肺组织的CD36蛋白表达。PMQ改善DIO小鼠肥胖的作用与其降低荷瘤肺组织CD36蛋白表达的作用呈正相关。Met明显改善DIO小鼠代谢、减少B16F10的肺转移和荷瘤肺组织的CD36表达量。PMQ改善荷瘤DIO小鼠的存活。PMQ浓度依赖性地改善LCFA诱导的B16F10细胞的CD36mRNA和蛋白质表达上调，抑制B16F10细胞的迁移。　　结论：DIO促进B16F10肺转移和上调荷瘤肺组织的CD36表达。PMQ改善DIO小鼠代谢异常、抑制B16F10的肺转移和荷瘤肺组织的CD36表达、延长荷瘤DIO小鼠的存活。本结果提示，PMQ和Met抑制癌细胞的CD36表达是其抗转移的重要作用环节之一。