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目的探讨Epstein-Barr virus(EBY)感染在系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE)患者外周血B淋巴细胞异常活化中的作用,分析EBV活化B淋巴细胞的可能机制以及EBV感染和B淋巴细胞异常活化与疾病活动性的关系。方法应用PCR-Southern杂交技术检测52例SLE患者和23例正常对照组外周血中EBV特异性BamH I-W基因片段;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANA及EBV-VCA-IgM水平;同时应用流式细胞术检测外周血中CD19~+、CD23~+/CD19~+、CD21~+/CD19~+以及HLA-DR~+/CD19~+阳性细胞的表达情况。结果①PCR-Southern杂交检测结果显示SLE患者组EBV基因组BamH I-W片段阳性率为61.54%,正常对照组阳性率为30.44%,统计学分析表明两者间有显著性差异(P＜0.01);活动期和稳定期SLE患者组阳性率分别为65.62%和70.00%,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05);活动期和稳定期SLE患者组EBV DNA阳性率无显著性差异(P＞0.05)。②活动期SLE患者组CD19~+,CD23~+/CD19~+及HLA-DR~+/CD19~+细胞阳性率与稳定期及对照组比较差异均有显著性意义(P＜0.01);稳定期SLE患者组CD23~+/CD19~+与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05);稳定期SLE HLA-DR~+/CD19~+细胞阳性率与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05)。且CD23~+/CD19~+细胞阳性率与病情积分及ANA均成正相关(P＜0.01),而HLA-DR~+/CD19~+双阳性细胞与病情积分和ANA无相关关系(P＞0.05)。③CD21~+/CD19~+细胞在SLE患者组、活动期SLE组、稳定期SLE组及正常对照组阳性率均较低,各组之间比较无显著性差异(P＞0.05)。CD23~+/CD21~+/CD19~+三阳性细胞在各组之间比较亦无显著性差异(P＞0.05)。④EBV-DNA阳性患者组CD19~+及CD23~+/CD19~+细胞阳性率明显高于EBV-DNA阴性SLE组,统计学分析有显著性差异(P＜0.05);CD21~+/CD19~+细胞阳性率在两组之间无显著性差异(P＞0.05);EBV-DNA阳性患者组CD19~+B淋巴细胞CD21和CD23分子的平均荧光强度明显高于EBV-DNA阴性患者组,且统计学分析有显著性差异(P＜0.01)。⑤52例SLE组中有5例EBV特异性IgM抗体阳性,阳性率为9.62%,阳性标本的均值为65.23arbU/ml;23例对照组EBV特异性IgM抗体均为阴性,统计学分析表明两者之间无显著性差异。5例EBV VCA-IgM阳性者均为SLE活动期患者,且均不是初发病例。经方差分析,VCA-IgM含量在各组间无显著性差异(P＞0.05),经精确卡方检验P值均大于0.05,即EBV VCA-IgM阳性率在各组间亦无显著性差异。结论①EBV感染与SLE的发生发展有一定关系,EBV感染是SLE环境致病因子之一。②EBV可能通过上调B淋巴细胞持续高水平表达CD21和CD23参与SLE患者B淋巴细胞的异常活化;③B淋巴细胞异常活化与SLE患者疾病活动密切相关。