当今社会，经济高速发展，人民生活水平提高，人口老龄化问题日益突出，老年人是心血管疾病的高发人群；年轻人由于社会竞争激烈，工作压力剧增，使该病的发生呈现年轻化趋势；再加上心血管疾病，其病情严重，病死率高，是人类病死的第一原因，因而其发病与治疗受到医药界和全社会的格外关注。冠心病是人类常见的危害性极大的心血管疾病之一。国外有人统计，单根冠状动脉粥样硬化患者每年死亡率为7.4％，三根冠脉粥样硬化死亡率为11.4％。冠心病引起心肌梗塞的发生率较高，欧美国家的发生率高于发展中国家，近年有所下降，我国心肌梗塞发生率则有所增加，由于治疗措施的改进，死亡率则降低。心绞痛和心肌梗塞的共同病理基础是心肌缺血。心肌缺血早期发生再灌注能挽救缺血心肌，缩小梗塞面积：但当缺血一定时间后发生再灌注，则造成更严重的损伤，有可能引起严重的心律失常，心肌顿抑，甚至心肌细胞坏死。而有关再灌注损伤发生机制的很多假说中，由于再灌注造成的胞内Ca²⁺超载一直是研究的焦点。近年来，心肌细胞上Na⁺-Ca²⁺交换体作为一个新的药物作用靶点，它的反向转运与胞内Ca²⁺超载关系密切。 本实验应用先进的膜片钳全细胞技术，研究豚鼠心室肌细胞Na⁺-Ca²⁺交换电流(I_Na-Ca)的特性及本所合成的新化合物SZA对该电流的作用，希望能以此化合物作为先导，找出能作用于心肌反向Na⁺-Ca²⁺交换，对缺血心肌细