目的:1.探讨虎杖苷对OVA诱导哮喘小鼠气道炎症的治疗作用。2.探讨虎杖苷缓解哮喘小鼠气道炎症是否通过SIRT1/NF-κB信号通路发挥作用。
　　方法:
　　1.50只雌性BALB/c小鼠随机分成5组，对照组、OVA模型组、虎杖苷低、中、高剂量组(PD15、30、45mg/kg)。制备OVA诱导小鼠哮喘模型，在第1、7、14天用10μgOVA+1mgAl(OH)3致敏，第21天起连续用3％OVA激发液(即0.3gOVA溶于生理盐水10mL)雾化激发7天。于每次雾化激发前1h，各虎杖苷治疗组以腹腔注射方式进行药物干预(即15、30、45mg/kg的虎杖苷稀释在0.2mL生理盐水)，每天1次，连续7天。最后一次激发后处死所有小鼠，进行标本采集。
　　2.(1)小鼠左肺组织经切片后行HE、PAS染色观察肺组织病理学改变;(2)小鼠BALF经Diff-Quick染色观察细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数情况;(3)小鼠BALF经ELISA检测IL-4、IL-5、IL-13等促炎因子的表达水平;(4)小鼠肺组织经免疫组化染色观察SIRT1及NF-κBp65表达;(5)小鼠肺组织经Westernblot观察乙酰化NF-κBp65、SIRT1蛋白表达。
　　结果:
　　1.与对照组相比，OVA组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数，以及IL-4、IL-5、IL-13等Th2细胞相关促炎因子的表达明显升高(P＜0.05);与OVA组相比，虎杖苷中、高剂量组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数，以及IL-4、IL-5、IL-13含量明显得到抑制(P＜0.05)。
　　2.与对照组相比，OVA组小鼠可见炎症细胞浸润于支气管、血管周围，杯状细胞增生以及黏液分泌增多。而虎杖苷治疗组能抑制OVA诱导哮喘小鼠肺内炎症细胞渗出，杯状细胞增生以及粘液分泌增多。
　　3.与对照组相比，OVA组小鼠肺组织中SIRT1、NF-κBp65表达明显增多;与OVA组相比，虎杖苷治疗组小鼠肺组织中SIRT1蛋白表达明显升高，而NF-κBp65的表达明显减少。
　　4.与对照组相比，OVA组小鼠肺组织中SIRT1、NF-κBp65乙酰化的表达明显增多(P＜0.05);与OVA组相比，虎杖苷中、高剂量组SIRT1蛋白表达明显升高(P＜0.05)，而虎杖苷中、高剂量组NF-κBp65乙酰化表达明显减少(P＜0.05)。
　　结论:
　　虎杖苷能缓解OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症，其作用机制可能与SIRT1/NF-κB信号通路有关。