目的：观察针刺对SCF/c-kit信号通路的调控作用,探讨针刺治疗慢传输型便秘的可能机制。方法：将18只BALB/c小鼠分成对照组(6只)、模型组(6只)、电针组(6只)三组。模型组及电针组出生24小时内腹腔注射c-kit中和抗体(ACK2),共计10天,对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组采用电针双侧天枢穴干预10天,通过生理信号采集系统、免疫组化法、real-time PCR法分别观察三组小鼠结肠慢波情况、Cajal间质细胞的数目、c-kit蛋白表达、c-kit mRNA及SCF mRNA表达情况。结果：(1)结肠慢波结果：电针组慢波波形为接近正弦样曲线,频率、振幅较为规则,慢波频率与模型组比较有统计学差异(P<0.01),振幅与模型组相比无统计学差异(P=0.052)：(2)免疫组化结果：电针组ICC网络状结构较连续,胞浆着色较深,c-kit阳性细胞计数与模型组比较有统计学差异(P<0.05),平均灰度、平均光密度与模型组比较有统计学差异(P<0.05)；(3)mRNA表达结果：电针组和模型组小鼠结肠c-kit、SCF基因表达均出现下调,电针组表现出增加趋势,且与模型组相比有统计学差异(P<0.01)。结论：(1)电针天枢穴可改善经ACK2处理小鼠结肠慢波频率、振幅,针刺可能是从这一方面改善了结肠的传输功能；(2)电针天枢穴增加了经ACK2处理小鼠结肠ICC的数目,上调了c-kit蛋白表达,对ICC的表型有一定程度的逆转,这可能是针刺调节慢波,改善结肠平滑肌功能的机制；(3)电针天枢穴上调了经ACK2处理小鼠结肠c-kit、SCF基因的表达,表明针刺可能是从基因水平对信号通路进行了调控：(4)通过以上三个结论表明针刺可能是从SCF/c-kit信号通路逆转了ICC的表型,这可能是针刺治疗STC的机制。