目的:探讨姜黄素对外伤性白内障抗氧化损伤的作用机制和疗效。方法:选取102只无晶状体病变SD大鼠进行随机分组:20只为正常对照组;80只通过前囊膜划开法建立外伤性白内障模型,再随机分为外伤性白内障模型对照组、姜黄素高浓度治疗组、姜黄素中浓度治疗组、姜黄素低浓度治疗组。经裂隙灯观察并记录大鼠模型组晶状体混浊度的变化进展,并于1d、3 d、7d、14d分别处死大鼠,迅速分离晶状体,每组各取出一个晶状体制成石蜡切片,做HE染色观察晶状体上皮细胞(Lens epithelial cells,LECs)的组织结构变化,其余晶状体用可见光分光度法测定晶状体组织的谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion peroxidase ,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Supero-xide dismutase ,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的变化,进行数据统计和相关分析。结果:1、晶状体透明度:正常对照组透明而无变化,中、高浓度姜黄素治疗组透明度明显高于外伤性白内障模型组、低浓度药物治疗组,有显著统计学意义(P<0.05)。2、光学显微镜下见空白对照组晶状体组织结构基本正常,模型对照组与经不同浓度姜黄素处理的治疗组,其晶状体组织结构有不同程度的损伤。3、抗氧化酶活性:外伤性白内障模型组晶状体内GSH-PX、CAT、SOD活性较正常对照组明显降低,MDA活性明显升高(P<0.05);中、高浓度姜黄素治疗组GSH-PX、CAT、SOD较外伤性白内障模型组、低浓度药物治疗组有明显增强(P<0.05),MDA活性明显降低(P<0.05);低浓度治疗组与模型组统计学上无明显差异(P>0.05)。结论:1、经前囊膜划开法成功的建立大鼠外伤性白内障活体模型,此模型简便快速;2、氧化损伤是导致外伤性白内障形成的重要因素。3、中、高浓度姜黄素(0.1mg/0.1ml、0.2mg/0.1ml)保护晶状体抗氧化酶活性、产生抗氧化损伤的作用较显著,可有效的控制和延缓早期轻度外伤性白内障的发展进程。