【摘 要】
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背景糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最重要的并发症之一,为糖尿病慢性微血管病变所致。在欧美等发达国家,DN是导致终末期肾病最常见的病因。目前DN的发病机制
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背景糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最重要的并发症之一,为糖尿病慢性微血管病变所致。在欧美等发达国家,DN是导致终末期肾病最常见的病因。目前DN的发病机制尚未明确,一般认为是多种因素共同作用的结果。这些因素包括氧化应激、蛋白激酶C、多元醇通路和糖基化终末产物。DN以往被认为是一种代谢疾病,但近年来越来越多的研究表明炎症参与了DN的病理改变。单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)是趋化因子CC亚族的一员,在各种炎症细胞尤其是单核／巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用,参与了DN的发病过程。己酮可可碱(pentoxifylline, PTX)为磷酸二酯酶抑制剂,能增加细胞内cAMP,并有改善血流动力学、免疫抑制和抗纤维化的作用。目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响及PTX对其干预作用。方法将培养的人肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组,分别在24、48、72小时采用RT-PCR法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRNA的表达以及用ELISA法检测细胞上清液中MCP-1蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白(fibronectin, FN)的含量。结果MCP-1mRNA在正常对照组有少量表达,在高糖组明显上调,高糖组与正常对照组在同一时间点差异有统计学意义(P<0.01)；与高糖组比较,PTX各组HMC的MCP-1mRNA表达有明显下调,且有统计学意义(P<0.01)；其中以48小时最为明显。随着PTX浓度的增加,其抑制MCP-1mRNA表达的也逐渐加强,且有统计学意义(P<0.05)。72小时PTX各组MCP-1mRNA表达的吸光度值,与48小时相比,MCP-1mRNA表达略有下降在高糖刺激24、48、72小时的HMC上清液中,MCP-1蛋白,FN分泌增加,与正常对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。尤其是在48小时时间点上作用最明显,而在72小时呈下降趋势。甘露醇组与正常对照组相比无明显抑制作用(P>0.05)。与高糖组相比较,PTX各组MCP-1,FN的分泌明显减少,且有统计学意义(P<0.05),并且随着PTX的增加其抑制作用增强(P<0.05)。提示PTX在0.03-0.3mg／ml范围内,抑制作用呈剂量依赖关系,其中48小时作用最明显结论PTX能抑制高糖诱导的HMC MCP-1的表达,减少HMC分泌FN,提示PTX可能通过阻止MCP-1的表达,减少细胞外基质(ECM)积聚,延缓DN中肾小球肥大和肾小球硬化的进展,从一个新角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用。
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