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本文主要从以下几个部分展开论述： 第一部分 HO-1基因对胎盘间充质干细胞（PMSCs）生存能力的作用 目的： 探讨在缺氧条件下HO-1基因修饰对胎盘间充质干细胞(PMSCs)生存能力的影响。 方法： 1、分离、培养PMSCs; 2、使用慢病毒转染PMSCs，使其稳定表达HO-1基因。 3、检测上调HO-1基因后的PMSC在缺氧条件下的增殖、凋亡、迁移能力。 结果： 1、将胎盘组织分离出PMSCs并培养。3天后可见呈克隆样生长的梭形细胞，10天可达80%汇合。 2、慢病毒转染的PMSCs可高表达HO-1基因及蛋白。 3、HO-1过表达组细胞的增殖能力、迁移能力明显提高，凋亡减少。 结论： HO-1修饰后的PMSCs在缺氧条件下存活能力提高。 第二部分 缺氧条件下HO-1参与调控PMSCs的促血管生成功能 目的： 研究缺氧条件下HO-1对PMSCs分泌血管生成相关因子的调控及对HUVEC功能的影响。 方法： 1、通过QT-PCR法检测上调HO-1基因后PMSCs中VEGF、PIGF、sEng、sFlt-1mRNA的表达变化。 2、通过ELISA法检测上调HO-1基因后PMSCs缺氧培养上清中VEGF、PIGF、sEng、sFlt-1蛋白的表达变化。 3、使用上调HO-1基因表达的PMSCs培养上清培养HUVEC，使用CCK8法检测HUVEC的增殖、流式细胞术检测细胞凋亡。观察HO-1上调后PMSCs对HUVEC功能的影响。采用HUVEC小管形成实验分析PMSCs培养上清的促血管生成能力。 结果： 1、上调HO-1基因后，PMSCs的在缺氧条件下血管生成相关因子VEGF、PIGF mRNA表达增高，抗血管生成因子sFlt-1、sEng mRNA表达降低。 2、上调HO-1基因的PMSCs缺氧培养上清中，VEGF蛋白表达量明显升高，sEng蛋白表达减少。 3、上调HO-1基因的PMSCs可提高HUVEC增殖能力，减少细胞凋亡。HO-1过表达组上清液培养的HUVEC小管及管腔分支点增多。 结论： 促进HO-1表达可以提高PMSCs分泌促血管生成因子能力，同时可作用于HUVEC并提高其细胞活性。提示HO-1修饰后的PMSCs在缺氧条件下可能具有促进血管新生成的作用。