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背景：急性闭角型青光眼的发病机制尚不完全清楚，人眼球解剖结构的异常，如眼轴较短、角膜较小、浅前房、房角狭窄、晶状体较厚等，已经被公认为本病的主要发病因素，但是具有上述解剖特征的人群中只有部分人发生急性闭角型青光眼[1]。近年来的研究表明机体的免疫调节作用与青光眼的发病有关。Toll样受体在机体的免疫过程中发挥重要的作用，它不仅在病原体感染后天然免疫中具有关键作用，还在无菌性损伤时与内源性配体结合并触发免疫反应。人眼角膜、结膜、虹膜、睫状体、葡萄膜、视网膜等都能表达Toll样受体。Toll样受体在人类发现有11种[2]，其中TLR4是发现最早、研究最多的。创伤与感染在引起炎症反应的分子水平上具有相同介质，创伤后细胞应激或降解导致某些物质释放或者分泌，这些物质与TLR4结合后，通过MyD88依赖性通路或MyD88非依赖性通路在机体免疫过程中发挥作用。本实验将研究急性闭角型青光眼急性发作期虹膜中TLR4及MyD88表达量的变化，从分子免疫方面探索急性闭角型青光眼的发病机制。目的：研究急性闭角型青光眼急性发作期虹膜与正常虹膜组织之间Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)的表达差异，探讨急性闭角型青光眼的发病机制是否与TLR4及MyD88免疫调节作用相关，为临床上寻找有效的预防和治疗急性闭角型青光眼的方法提供理论依据。方法：对照组：无眼部疾病的器官捐献者虹膜组织20例；实验组：急性闭角型青光眼急性发作期复合式小梁切除术中剪除虹膜组织60例。用HE染色法检测两组虹膜组织形态变化；免疫荧光法检测两组虹膜组织中含TLR4及MyD88的细胞分布情况以及组织中TLR4及MyD88表达量的变化；Western Blot法检测两组虹膜组织TLR4及MyD88蛋白表达量的变化。结果：ＨＥ染色显示：实验组与对照组相比，虹膜组织纤维明显增粗，血管扩张明显，可见血管内及组织间巨噬细胞增多；免疫荧光显示：实验组与对照组虹膜中均表达TLR4及MyD88，并且含TLR4及MyD88的细胞主要分布在虹膜上皮层和基质层，TLR4主要表达在细胞膜上，MyD88主要表达在细胞质内，通过平均光密度分析，实验组虹膜组织TLR4及MyD88表达量高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；Western Blot显示：实验组虹膜组织TLR4及MyD88表达量明显高于对照组，结果通过灰度分析，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：急性闭角型青光眼急性发作期虹膜组织产生无菌性炎症；急性闭角型青光眼急性发作期虹膜中TLR4及MyD88表达量增加；急性闭角型青光眼急性发作期可能与TLR4及MyD88的免疫调节相关，这种调节可能遵循TLR4-MyD88依赖性信号传导路径。