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目的：采用Bone morphogenetic protein（骨形态形成蛋白，BMP）信号通路的特异性抑制剂dorsomorphin（DM）阻断其传导，以证实BMP信号通路介导酒精致组蛋白高乙酰化上调心脏核心转录因子表达的科学假说。方法：（1）不同浓度酒精浓度（0mM、10mM、50mM、100mM、200mM、500mM和1000mM）处理H9c2细胞，36h后采用MTT检测各干预组H9c2细胞存活率，筛选最适酒精干预浓度。（2）酒精干预细胞36h后采用Real-Time qRT-PCR方法检测BMPs各亚型mRNA的表达水平；加入不同DM浓度（0μM、1μM、2.5μM、5μM、10μM和20μM）阻断酒精作用，36h后采用Real-TimeqRT-PCR方法检测BMPs通路下游靶基因GATA4mRNA表达水平，筛查出最适DM浓度。（3）酒精和/或DM处理细胞36h后，应用Real-Time qRT-PCR技术检测心脏核心转录因子MEF2C、GATA4、Nkx2.5和Tbx5的表达，及Smad4mRNA的表达水平；采用Western-blotting技术检测H9c2细胞组蛋白H3总乙酰化水平和心脏发育相关基因Cx43表达水平；ChIP-Real-Time qPCR技术检测核心转录因子启动子区域组蛋白H3乙酰化水平。结果：（1）10mM、50mM、100mM酒精干预36h后H9c2细胞生存率与对照组比较没有变化（P＞0.05），200mM、500mM和1000mM酒精使细胞生存率降低25.4%、37.0%和75.0%（P＜0.05）。（2）100mM酒精干预36h后，H9c2心肌细胞BMP2（1.60±0.14）、BMP4（1.27±0.08）、BMP6（1.44±0.25）、BMP7（1.59±0.06）mRNA相对表达量均较对照组升高（P＜0.05）；BMP5（1.14±0.08）、BMP10（1.05±0.09）mRNA相对表达量较对照组有升高趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）100mM酒精和不同浓度DM干预后，GATA4mRNA的表达呈现出先降低后上升的趋势，且在DM浓度为5μM时达到最低。（4）100mM酒精可引起MEF2C（1.42±0.27）、GATA4（1.50±0.15）、Nkx2.5（1.41±0.18）和Smad4（1.78±0.15） mRNA表达水平升高（P<0.05）；加入5μM DM后能降至正常水平（P>0.05）；5μMDM可使MEF2C mRNA表达水平上升1.2倍（P<0.05）；100mM酒精使Cx43蛋白表达水平升高2.7倍（P<0.05）；加入5μM DM后能降至正常水平（P>0.05）；100mM酒精、5μM DM对TBX5mRNA表达（0.98±0.08）、（0.95±0.23）无明显影响（P>0.05）。（5）100mM酒精可使组蛋白H3总乙酰化水平上升2.4倍（P<0.05），加入5μM DM后降至对照组水平（P>0.05）。（6）100mM酒精能使MEF2C（1.56±0.24）、GATA4（2.04±0.69）和Nkx2.5（1.50±0.17）启动子区域的组蛋白H3乙酰化水平升高（P<0.05），加入5μM DM后MEF2C和GATA4启动子区域乙酰化水平下降至正常（P>0.05），Nkx2.5启动子区域乙酰化水平下调（1.25±0.16），但未降至正常（P<0.05）。100mM酒精、5μMDM未对TBX5启动子区域组蛋白H3乙酰化（0.81±0.35）（、1.09±0.36）产生明显影响（P>0.05）。结论（1）酒精可以引起与心脏相关的BMP亚型mRNA表达上升。（2）BMP信号通路介导酒精对MEF2C、GATA4和Nkx2.5启动子区组蛋白H3乙酰化的促进作用可能是酒精引起MEF2C、 GATA4和Nkx2.5表达上调的机制之一。