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背景与目的本课题组前期利用circ RNA芯片筛选出活动期克罗恩病（Crohn’s disease,CD）患者与健康体检者肠黏膜中差异表达的circ RNAs。在此基础上,通过进一步生物学信息分析发现,在克罗恩病低表达的circ RNAs中,hsacirc0023397具有多个mi R-106b结合位点。本研究的目的主要是扩大样本量进一步验证hsacirc0023397和mi R-106b在克罗恩病组织中的表达情况及其与自噬的潜在联系。为克罗恩病的分子诊断和靶向治疗提供新思路。方法在环状RNA芯片检测的基础上,收集活动期克罗恩病患者及健康体检者各40例,采用实时定量PCR检测肠黏膜组织中hsacirc0023397和mi R-106b的表达情况,并用Western Blot检测自噬相关蛋白ATG16L1及LC3-II/LC3-I的表达情况。结果实时定量PCR方法检测40例活动期克罗恩病患者病变肠道黏膜组织标本及40例正常对照标本中mi R-106b和hsacirc0023397的表达水平,发现活动期克罗恩病组织中mi R-106b表达高于健康对照组（P<0.01）,hsacirc0023397表达低于健康对照组（P<0.01）。此外,统计分析提示,hsacirc0023397诊断活动性克罗恩病的ROC曲线下的面积为0.844（P<0.01）,灵敏度和特异度分别为0.80和0.85。采用Western Blot检测发现,相对于健康者肠黏膜,在活动期克罗恩病患者肠黏膜中LC3-II/LC3-I比值明显下降（P<0.05）;在活动期克罗恩病患者肠黏膜中ATG16L1蛋白较健康对照组表达下降（P<0.05）。结论活动期克罗恩病患者肠黏膜组织中可能存在着由于hsacirc0023397下调引起mi R-106b过度表达,继而导致ATG16L1表达下调并降低克罗恩病患者自噬功能的新机制,并且有待进一步研究。