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中枢神经系统（Center Nervous System,CNS）损伤的后果往往是灾难性的，原因是伤后往往形成继发性神经元死亡以及CNS内的环境不利于损伤神经纤维的生长和缺乏各种促进尘长和再生的营养因子。因此，探索有效的针对CNS损伤的药物一直是科学家及医疗工作者努力的方向。肌苷是腺嘌呤核苷酸分解代谢的中间产物之一，临床上长期作为能量合剂用于各种疾病的辅助治疗。近期研究发现，肌苷在神经系统中也发挥着重要的营养作用。本实验旨在研究不同浓度肌苷对不同伤害性刺激损伤的大鼠嗜铬细胞瘤（Rat Pheochromocytoma,PC12）细胞（一种通用的神经细胞模型）的神经保护和突起生长作用。 在本试验的第一部分中，我们利用高浓度硫酸锌（Znic Sulfate,ZnSO4）对PC12细胞造成化学性损伤后加入不同浓度肌苷，观察PC12细胞的形态学改变并对死亡细胞进行计数。结果发现不同浓度肌苷可以在一定程度上减少高浓度ZnSO4造成的细胞死亡，这种效应呈现出一定 第叫车医人学叩卜毕业论上 的浓度依赖性。山于PC12细胞中缺乏核苦磷酸化酶（Purine Nucleoside Phosphorylase，PNP），所以不能催化肌昔通过能量合成的途径来补充 细胞损伤时所造成的能量匾乏，因此我们提出肌昔的这种神经保护作用 可能是通过核蛋白聚腺昔二磷酸核糖聚合酶（Poly（ADP1山ose） Polymerase，PARP）来实现的。在试验的第二部分，我们利用弯头吸管 在培养液中不断吹打的方法对 PC细胞造成一种机械的物理损伤，施 加不同浓度肌昔后，1)在不同的时间点观察细胞的形态学变化并对细胞 进行分类计数；2)对细胞进行免疫细胞化学染色，研究肌昔对生长相关 蛋白（Gro。，h Associated Protein－43，GAP－43）和磷酸化促有丝分裂原 十关蛋白激酶（phOSphO－Mitogofl ASSOCI＆tCd PfotClfl Klfl朋C，PMAPK） 表达的影响。结果显示：不同浓度肌昔可使具有长突起及分枝突起的 肚12细胞数目显著增加：明显提高＊＊A忙和…＊＊K免疫细胞化学染 色的阳性率。因此肌昔促进突起生长的作用机理可能是通过激活细胞内 MAPK来实现的。 通过以上试验我们证实了肌昔对损伤神经细胞的重要作用：对高浓 度硫酸锌诱发的 PC细胞损伤有依赖于剂量的保护作用，可降低其造 成的细胞死亡；促进机械损伤 PC细胞突起的生长，并能刺激突起发 出分枝；促进生长相关蛋白GAP43的合成表达。