水稻叶片早衰能造成叶绿素及相关大分子物质降解，伴随着活性氧等物质的积累，光合能力下降，导致植株过早成熟，最终影响产量与品质。因此，探究叶片早衰的分子机制对水稻的遗传改良具有重要的意义。本研究以辐射诱变获得的水稻叶片早衰突变体pls2(premature leafsenescence2)为材料，通过图位克隆方法获得了叶片早衰基因PLS2，并初步分析了该基因功能。结果如下。　　(1)与野生型相比，大部分突变体pls2叶片在抽穗期时变黄、干枯直至萎蔫。突变体中的叶绿素含量下降，叶绿体的淀粉颗粒增多。突变体pls2的叶片衰老相关基因SGR、NYC3、PAO和Osl85的表达量显著上调;过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量增多，超氧化物歧化酶(SOD)的活性增高;清除活性氧相关基因表达上调;叶绿体发育和光合作用相关基因表达下调，叶片的净光合速率，气孔导度和蒸腾速率均显著性下降。　　(2)突变体pls2叶片早衰表型是单隐性基因控制的质量性状。利用图位克隆方法将PLS2定位在第3染色体C-2和SL-1-9之间90kb区间，该区间包含15个ORFs，测序发现只有基因LOC_Os03g15840（编码糖基转移酶）的第9外显子第41位碱基C被替换为T，导致精氨酸被替换成半胱氨酸。过表达/互补和基因敲除实验证实LOC_Os03g15840是引起叶片衰老的目标基因。　　(3) qRT-PCR和GUS染色结果表明，PLS2在水稻根、茎、叶、叶鞘以及穗子中均有表达，在叶片中表达量较高。原位杂交结果分析表明，PLS2在叶肉细胞中表达量较高。PLS2-GFP与内质网Marker共定位，表明PLS2蛋白在内质网上发挥作用。　　(4)抽穗期时，突变体pls2的葡萄糖、果糖和蔗糖均显著高于野生型。PLS2转基因敲除植株的蔗糖含量显著高于对照，而过表达植株蔗糖含量低于对照。　　(5)突变体pls2的ABA含量显著低于野生型。pls2中与ABA受体、信号转导及合成与降解相关的基因的表达量也显著低于野生型，故推测PLS2基因突变影响了ABA的合成和信号传导途径。