烟曲霉细胞壁是药物研发的重要靶点，深入了解其细胞壁合成机制具有重要的科学与现实意义。烟曲霉细胞壁由几丁质、葡聚糖、甘露糖蛋白和半乳甘露聚糖构成，本文研究了参与细胞壁几丁质和糖蛋白合成的3个关键基因对烟曲霉生长发育的影响。由于UDP-GlcNAc是蛋白质糖基化与细胞壁几丁质合成的共同前体，因此我们首先对参与其合成的相关基因进行了研究。agm1和uap1基因分别编码GlcNAc-磷酸变位酶和UDP-GlcNAc-焦磷酸化酶，负责UDP-GlcNAc合成的最后两个步骤。通过将基因自身的启动子用alcA启动子替换的方法，我们构建了agm1与uap1基因的条件突变株。对突变株的分析显示，这2个基因的表达下调会影响几丁质的合成，进而改变了烟曲霉的细胞壁结构;其中uap1基因的下调表达会破坏细胞壁完整性，并激活细胞壁完整性信号通路(CWI)途径，同时导致孢子的萌发延迟、极性生长异常。　　本文对烟曲霉中1个可能的甘露糖基转移酶基因mnn9进行了研究。通过同源重组的方法我们构建了该基因的缺失突变株，研究表明该基因的缺失会导致烟曲霉分生孢子和菌丝细胞壁发生改变，对潮霉素B敏感性增加，并导致孢子萌发和极性生长异常;突变株中蛋白质N-糖组的合成未发生变化。对重组蛋白的酶活分析表明Mnn9可以对含多个甘露糖的糖链进行延伸，与细胞壁共价连接的细胞壁甘露糖蛋白Mp1减少，推测Mnn9可能参与了细胞壁蛋白与细胞壁的共价连接。