目的通过建立血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)氧化应激模型,采用丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)干预观察治疗效果,分析其抑制该氧化应激反应的过程,并探讨SalB的药理机制。方法1.采用MTT法筛选对HUVEC无毒性的SalB药物干预浓度;后采用Ang II干预HUVEC建立氧化应激反应模型,用相对应的荧光探针检测活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和细胞内钙离子浓度变化,TAB法检测丙二醛(MDA)含量;2.Western Blot法检测细胞内p-ERK1/2、ERK1/2、p-JNK、JNK、p-p38、p38、PI3K、p-AKT、AKT、p-NRF2、NRF2、NOX2、HO-1蛋白的表达水平。结果1.MTT检测显示,25μM、50μM、100μM的SalB干预HUVEC对细胞活力影响无统计学差异,表明所采用浓度对HUVEC无毒性。与Control组比较,HUVEC经1μM Ang II诱导后,细胞内ROS水平和MDA含量显著增加,而NO含量则显著降低。与Ang II组比较,给予SalB预处理后,细胞内ROS和MDA含量显著减少,NO含量明显升高,细胞内钙离子的释放增加。2.Western Blot法检测显示,1μM Ang II诱导能上调NOX、p-ERK、p-p38、p-JNK的蛋白表达,且下调PI3K、p-AKT、p-NRF2、HO-1的蛋白表达;SalB预处理能显著上调HUVEC细胞内的ERK1/2、p38、JNK、PI3K、AKT、NRF2的磷酸化水平与HO-1的蛋白表达,并抑制NOX2蛋白表达。结论1.SalB可通过抑制Ang II诱导的ROS和MDA含量的增加,并提高HUVEC内NO的水平,从而起到抗氧化的作用。2.SalB可增加Ang II刺激下的HUVEC内钙离子浓度的释放。3.SalB可进一步增强Ang II诱导的PI3K/AKT及MPAK(ERK1/2、p38、JNK)信号通路的活化,通过激活NRF2/HO-1信号通路抑制Ang II诱导的HUVEC氧化应激反应,减轻内皮细胞损伤,从而保护内皮细胞。