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本研究在硕士学位论文《大气下陷证与病毒性心肌炎相关性机理的研究》的基础上，对益气升陷法进行了深入研究。为进一步探讨该法治疗VMC机理，本研究建立了CVB3m所致BALB／C鼠慢性VMC模型，从细胞及分子水平进一步探索益气升陷法治疗CVMC心功能不全、心律失常的机理，研究了该法对心肌胶原网络的重塑与神经内分泌紊乱的影响及其对相关调控因素的干预作用。实验结果表明：1、益气升陷法能显著抑制慢性VMC心肌间质胶原增殖，心肌Ⅰ型胶原表达无论从蛋白水平还是mRNA水平都显著下降，从而改善心室重构，消除反应性纤维化对心功能的负面影响。该法能明显下调调控因素TGF-β1基因的表达，从而抑制细胞外基质胶原基因mRNA水平的提高或蛋白产物的增加，间接起到了抗心律失常的作用。2、益气升陷法能纠正慢性VMC异常的神经内分泌反应，显著降低血浆AngⅡ、ALD、ET、ANP含量，下调心肌AT-1受体的表达、调节着肾素-血管紧张素-醛固酮系统的平衡及内分泌激素的释放，延缓心衰的发生及进展，间接调控间质胶原的增殖而改善心功。3、益气升陷法能明显改善心功，提高心排血量，且具有剂量差别，高剂量作用尤佳。我们分析认为是该法干预了间质纤维化及神经内分泌紊乱的综合作用。同时，为进一步探讨了VMC大气下陷证的临床表现特点，以159例VMC为研究对象，运用卡方、多元逐步回归的统计方法，筛选出对大气下陷证有诊断意义的症状群，确立诊断标准，归纳总结了VMC大气下陷证演变规律及诊治要点，为益气升陷法治疗VMC的推广使用奠定了良好的理论基础。