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目的：通过建立外源性急性肺损伤实验兔模型，探讨乌司他丁干预后IL-4、IL-10、IL-13浓度变化的情况。方法：(1)将16只成年新西兰兔随机配成8对，每对2只，随机分为对照组与实验组；(2)建立外源性肺损伤实验模型；(3)立即予对照组与实验组分别静脉注射5ml生理盐水（安慰剂）及乌司他丁5ml（2万U/kg）；(4)分别于伤前（0h），伤后1、3、7、12小时几个固定的时相点取动脉血做血气分析，采静脉血用Elisa法检测抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13浓度；(5)12h后采用空气栓塞法处死新西兰兔，取肺部组织标本于光镜下行病理学检查。结果：(1)IL-4：伤前两组浓度差异无统计学意义(P>0.05)。1h后，两组浓度皆成上升趋势，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组浓度自3h达到顶峰，为322.26±12.67pg/ml，后开始下降，12h下降至180.25±12.76pg/ml；而对照组伤后IL-4水平较前升高，约在7h达到顶峰，达200.83±10.88pg/ml，随后出现下降，12h时IL-4浓度为132.74±14.28pg/ml。(2)IL-10：伤前两组浓度差异无统计学意义(P>0.05)。1h后，两组浓度较伤前上升，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组浓度自3h达到顶峰，为247.48±12.83pg/ml，后开始下降，12h下降至142.58±14.14pg/ml；而对照组伤后IL-10水平较前升高，约在7h达到高峰，达155.35±12.47pg/ml，随后出现下降，12h时IL-10浓度为110.33±9.35pg/ml。(3)IL-13：伤前两组浓度差异无统计学意义(P>0.05)。1h后，两组浓度较伤前上升，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组浓度自3h达到顶峰，为1364.55±25.63pg/ml，后开始下降，12h下降至720.24±23.52pg/ml；而对照组伤后IL-13水平较前升高，约在7h达到高峰，达840.09±19.09pg/ml，随后出现下降，12h时IL-13浓度为650.09±18.87pg/ml。(4)血气分析：两组在受到外伤作用后的1-3h内其PaO2、PaCO2以及pH值差异无统计学意义（P>0.05）。3h后两组的PaO2呈下降趋势，且实验组较对照组下降水平较小，差异有统计学意义（P<0.05）；PaCO2呈上升趋势，实验组上升程度较对照组小，差异有统计学意义（P<0.05）；PH值呈下降趋势，实验组下降程度较对照组水平小，差异有统计学意义（P<0.05）。(5)大体标本两组均可见右肺表面出现斑点状出血点（100%），提示急性肺损伤。光镜下观察：两组实验动物肺泡均出现红细胞及炎性渗出，支气管产生不同程度的损伤，但乌司他丁组范围较局限或较轻。结论：外源性急性肺损伤后对照组抗炎因子分泌不足，朝炎性方向发展；乌司他丁干预后能明显提升IL-4、IL-10、IL-13抗炎因子的水平，但3h后下降，可能乌司他丁半衰期较短，机体受到创伤后炎性因子在短时间内大量产生，相对不足所致，12h后实验组抗炎因子水平仍高于对照组水平，表明乌司他丁在一定程度上能够降低炎性反应。