实验目的：骨折修复过程受到许多因素的调控,例如,间充质干细胞细胞趋化和富集,成骨细胞分化、成熟,细胞外基质的形成,其中血管网络的再生至关重要。小剂量间断注射PTH激素已被证明具有促进骨合成代谢作用,可以促进骨折愈合。由间充质干细胞、成骨细胞分泌的VEGF作为重要的促血管生成因子,在血管发育及再生过程中均起重要调控作用。探究内源性PTH缺失是否通过降低VEGF的表达,导致骨折愈合过程中血管再生能力减弱,从而延迟骨折愈合。实验方法：我们构建了PTH基因敲除小鼠的骨折模型,摄X线片观察骨折愈合的整体情况,用免疫组化和免疫印迹方式检测骨合成代谢以及血管形成指标。实验结果：PTHKO小鼠VEGF表达量明显下降,PECAM免疫组化阳性面积减少,OCN活性下降,骨折愈合延迟。实验小结：我们推测内源性PTH缺失可能通过减少间充质干细胞或者成骨细胞释放VEGF,导致骨折端血管减少,成骨活性受到抑制,从而影响软骨内成骨,最终导致骨折愈合延迟。