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研究目的:探讨妊娠期雌鼠暴露量子点的生殖毒性和机制。方法:分别对妊娠早期（孕2-4天）、中期（孕7-9天）及晚期（孕15-17天）雌鼠通过尾静脉注射暴露量子点（CdSe/ZnS QDs）,于妊娠第18天剖解并检测雌鼠不同孕期暴露量子点的生殖毒性作用。通过对比量子点和其盐溶液（CdCl2）生殖毒性的差异,了解量子点毒性作用的形式（是纳米粒子还是金属离子）。使用电感耦合等离子质谱检测胎盘和胎鼠体内的镉含量,了解量子点在体内穿越胎盘屏障的效率和机制。通过分析测定出生后第21天（脱奶时）和第60天（性成熟时）子鼠的体重变化、血常规、血清生化功能和组织病理变化,了解孕鼠暴露量子点对子代影响。通过荧光定量PCR检测胎盘组织中细胞凋亡、氧化应激、物质转运和免疫炎症相关基因表达,探讨量子点生殖毒性作用的可能机制。结果:1、妊娠早期、中期及晚期雌鼠暴露CdSe/ZnS QDs,可导致雌鼠肝脏、子宫及胎盘结构损害和胎儿宫内生长发育毒性,但未引起子鼠畸形。2、妊娠早期、中期及晚期雌鼠暴露CdSe/ZnS QDs,CdSe/ZnS QDs主要集聚在雌鼠肝脏、子宫和胎盘组织中,但不能穿越胎盘屏障到达胚胎,对出生后子鼠的生长发育、血常规、生化功能和组织器官结构无明显影响。3、与对照组相比,妊娠早期暴露CdSe/ZnS QDs可引起胎盘组织中IFN-r mRNA水平增加2.2312倍,而GSH-Px、SOD、eNOS、GluT1、IGF-2和IL-10的mRNA水平分别下降1.7287、1.7863、1.3910、3.0242、1.3738和7.4202倍。相似的,与对照组相比,在妊娠的中期或晚期暴露CdSe/ZnS QDs可引起胎盘组织中IFN-r mRNA水平增加,而GSH-Px、SOD、eNOS、GluT1、IGF-2和IL-10 mRNA水平降低。与对照组相比,在妊娠的早期和中期暴露CdSe/ZnS QDs,细胞凋亡相关基因Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA水平均增加,但是在妊娠晚期暴露组与对照组相比,没有明显变化。结论:1、CdSe/ZnS QDs对妊娠期雌鼠及胚胎有生殖毒性。2、CdSe/ZnS QDs的生殖毒性与其纳米特性和金属成分有关。3、妊娠期雌鼠暴露CdSe/ZnS QDs,CdSe/ZnS QDs不能穿越胎盘屏障到达子鼠,其胚胎毒性与CdSe/ZnS QDs集聚在胎盘导致的胎盘细胞凋亡、氧化应激、免疫炎症和营养物质转运能力下降等有关。