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目的：研究能量治疗对偏侧咀嚼后大鼠咬肌组织中Ca2+浓度、Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨外源性能量物质--磷酸肌酸(creatine phosphate,CP)对偏侧咀嚼大鼠咬肌组织的保护作用,为临床上颞下颌关节紊乱病中咀嚼肌紊乱综合症的治疗提供一定的理论依据。方法：8周龄雌性Wistar大鼠20只(山东大学动物实验中心提供),体重200g-250g,通过拔除左侧上颌磨牙建立偏侧咀嚼模型,随机分为4组分别记为A组：磷酸肌酸钠对照组,每日注射磷酸肌酸钠,不拔除牙齿；B组：磷酸肌酸钠实验组,每日注射磷酸肌酸钠,拔除左侧上颌磨牙；C组：生理盐水对照组,每日注射生理盐水,不拔除牙齿；D组：生理盐水实验组,每日注射生理盐水,拔除左侧上颌磨牙。模型建立4周后处死所有大鼠,取其双侧咬肌组织,制备匀浆液进行相关指标的检测,Ca2+浓度采用原子吸收分光光度法测定；Ca2+-ATP酶活性运用超微量Ca2+-ATP酶活性试剂盒测定；另外取部分咬肌组织制作超薄切片,透射电镜下观察各组咬肌组织超微结构的变化。结果：(1)D组拔牙侧Ca2+浓度较其非拔牙侧(P=0.007<0.01)、较其正常对照组C组(P=0.009<0.01)、较B组拔牙侧(P=0.01<0.05)均有明显升高；(2)D组拔牙侧Ca2+-ATP酶活性较其非拔牙侧(P=0.001<0.01)、较其正常对照组C组有明显降低(P=0.003<0.01)、较B组拔牙侧(P=0.001<0.01)也有明显降低；(3)B组拔牙侧Ca2+浓度与其非拔牙侧、与其正常对照组A组相比差值无统计学意义；B组拔牙侧Ca2+-ATP酶活性与其非拔牙侧、与其正常对照组A组相比差值无统计学意义；(4)D组非拔牙侧Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性与其正常对照组C组及B组非拔牙侧比较未见明显差异；B组非拔牙侧Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性与其正常对照组相比无统计学意义；(5)透射电镜下观察到B组拔牙侧咬肌组织中超微结构与正常对照组相近,肌原纤维排列整齐紧密,Z线、M线、A带、I带结构整齐连续,线粒体结构正常,可见清晰内嵴,毛细血管管腔开放；而D组拔牙侧咬肌组织的超微结构与正常对照组相差较大,肌原纤维排列不紧密、可见部分肌纤维断裂、Z线、M线不连续、线粒体肿大膨胀、线粒体内嵴模糊不清,毛细血管管腔挛缩,损伤表现拔牙侧重于非拔牙侧。结论：偏侧咀嚼可以使咬肌组织中Ca2+浓度升高,可以使咬肌组织中Ca2+-ATP酶活性降低,透射电镜下观察到偏侧咀嚼后大鼠咬肌组织超微结构的病理变化；外源性能量物质磷酸肌酸钠的应用使得偏侧咀嚼后的咬肌组织中Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性没有显著变化,超微结构也接近正常对照组织。本研究一方面证实了偏侧咀嚼使咬肌组织损伤的可能机制,另一方面证实了外源性能量物质磷酸肌酸钠对偏侧咀嚼后的咬肌组织具有一定的保护作用,为临床上TMD中的咀嚼肌功能紊乱综合症的治疗提供了新的理论依据。